Anafylaktický šok: příznaky, pohotovostní péče, prevence

Analýzy

Anafylaktický šok (z řecké „reverzní ochrany“) je generalizovaná rychlá alergická reakce, která ohrožuje život člověka, protože se může vyvinout během několika minut. Tento termín je znám od roku 1902 a byl poprvé popsán u psů.

Tato patologie se vyskytuje stejně často u mužů a žen, dětí a starších osob. Úmrtnost v anafylaktickém šoku je přibližně 1% všech pacientů.

Příčiny anafylaktického šoku

Anafylaktický šok může nastat pod vlivem mnoha faktorů, ať už jde o jídlo, drogy nebo zvířata. Hlavní příčiny anafylaktického šoku:

Alergenní skupinaHlavní alergeny
Léky
  • Antibiotika - peniciliny, cefalosporiny, fluorochinolony, sulfonamidy
  • Hormony - inzulín, oxytocin, progesteron
  • Kontrastní látky - směs barya, obsahující jód
  • Séra - tetanus, anti-záškrt, vzteklina (anti-vzteklina)
  • Vakcíny - proti chřipce, proti tuberkulóze, proti hepatitidě
  • Enzymy - pepsin, chymotrypsin, streptokináza
  • Svalové relaxanty - trakrium, norkuron, sukcinylcholin
  • Nasteroidní protizánětlivé léky - analgin, amidopyrin
  • Krevní náhražky - albulin, polyglucin, reopoliglyukin, refortan, stabizol
  • Latex - lékařské rukavice, nástroje, katétry
Zvířata
  • Hmyz - kousnutí včel, vos, sršňů, mravenců, komárů; klíšťata, švábi, mouchy, vši, chyby, blechy
  • Helminths - škrkavky, šlehačky, pinworms, toxocaras, trichinella
  • Domácí zvířata - vlna koček, psů, králíků, morčat, křečků; peří z papoušků, holubů, hus, kachen, kuřat
Rostliny
  • Forbs - ambrózie, pšeničná tráva, kopřiva, pelyněk, pampeliška, quinoa
  • Jehličnany - borovice, modřín, jedle, smrk
  • Květiny - růže, lilie, sedmikráska, karafiát, mečík, orchidej
  • Listnaté stromy - topol, bříza, javor, lípa, líska, popel
  • Pěstované rostliny - slunečnice, hořčice, ricinový olej, chmel, šalvěj, jetel
Jídlo
  • Ovoce - citrusové plody, banány, jablka, jahody, bobule, sušené ovoce
  • Proteiny - plnotučné mléko a mléčné výrobky, vejce, hovězí maso
  • Rybí výrobky - rak, krab, krevety, ústřice, ostnatý humr, tuňák, makrela
  • Obiloviny - rýže, kukuřice, luštěniny, pšenice, žito
  • Zelenina - červená rajčata, brambory, celer, mrkev
  • Potravinářské přídatné látky - některá barviva, konzervační látky, aromatické a aromatické přísady (tartrazin, bisulfity, agar-agar, glutamát)
  • Čokoláda, káva, ořechy, víno, šampaňské

Co se děje v těle v šoku?

Patogeneze onemocnění je poměrně složitá a skládá se ze tří po sobě jdoucích fází:

  • imunologický
  • patochemický
  • patofyziologický

Patologie je založena na kontaktu specifického alergenu s buňkami imunitního systému, po kterém jsou vylučovány specifické protilátky (Ig G, Ig E). Tyto protilátky způsobují velké uvolňování zánětlivých faktorů (histamin, heparin, prostaglandiny, leukotrieny atd.). V budoucnosti pronikají zánětlivé faktory do všech orgánů a tkání, což v nich narušuje krevní oběh a srážení krve až do rozvoje akutního srdečního selhání a zástavy srdce.

Obvykle se alergická reakce vyvíjí pouze při opakovaném kontaktu s alergenem. Anafylaktický šok je nebezpečný v tom, že se může vyvinout i při počáteční expozici alergenu lidskému tělu..

Příznaky anafylaktického šoku

Možnosti průběhu onemocnění:

  • Maligní (fulminantní) - charakterizovaný velmi rychlým vývojem u pacienta s akutním kardiovaskulárním a respiračním selháním, a to i přes probíhající terapii. Výsledek v 90% případů je fatální.
  • Lingering - vyvíjí se zavedením léků s dlouhodobým účinkem (například bicilin), takže intenzivní péče a sledování pacientů by měly být prodlouženy na několik dní.
  • Přerušení je nejjednodušší možnost, nic neohrožuje stav pacienta. Anafylaktický šok se snadno zastaví a nezpůsobuje reziduální účinky..
  • Opakující se - charakterizovaný opakujícími se epizodami tohoto stavu v důsledku skutečnosti, že alergen pokračuje v přístupu do těla bez vědomí pacienta.

Při vývoji příznaků onemocnění lékaři rozlišují tři období:

Pacienti zpočátku pociťují celkovou slabost, závratě, nevolnost, bolesti hlavy, vyrážky na kůži a sliznice ve formě kopřivky (puchýře). Pacient si stěžuje na pocit úzkosti, nepohodlí, nedostatku vzduchu, znecitlivění obličeje a rukou, zhoršené vidění a sluchu.

Je charakterizována ztrátou vědomí, poklesem krevního tlaku, obecným blednutím, zvýšeným srdečním rytmem (tachykardie), hlučným dýcháním, cyanózou rtů a končetin, studeným vlhkým potem, zastavením výdeje moči nebo naopak, močovou inkontinencí, svěděním.

Může trvat několik dní. Pacienti přetrvávají slabost, závratě, nedostatek chuti k jídlu.

Závažnost stavu

Snadný tokMírnýTěžký kurz
Arteriální tlakSnižuje se na 90/60 mm HgSnižuje se na 60/40 mm HgNení určeno
Harbingerovo období10-15 minut2-5 minutSekundy
Ztráta vědomíKrátkodobé mdloby10-20 minutVíce než 30 minut
Účinek léčbyDobře léčitelnéÚčinek je pomalý, vyžaduje dlouhodobé pozorováníŽádný efekt
V mírném kurzu

Harchingers s mírnou formou šoku se obvykle vyvinou během 10-15 minut:

  • pruritus, erytém, vyrážka
  • pocit tepla a pálení v celém těle
  • Pokud hrtan nabobtná, hlas se stane chraplavým, až po afonii
  • Quinckeho edém různé lokalizace

Člověk dokáže stěžovat ostatním na mírný anafylaktický šok:

  • Cítí bolesti hlavy, závratě, bolesti na hrudi, snížené vidění, celkovou slabost, nedostatek vzduchu, strach ze smrti, tinnitus, znecitlivění jazyka, rty, prsty, bolesti dolní části zad, žaludek.
  • Je zaznamenána cyanotická nebo bledá pokožka obličeje..
  • Někteří lidé mohou mít bronchospasmus - sípání je slyšet na dálku, potíže s vydechováním.
  • Ve většině případů se vyskytuje zvracení, průjem, bolest břicha, nedobrovolné močení nebo vyprázdnění.
  • Ale i tak pacienti ztrácí vědomí.
  • Tlak je výrazně snížen, filiformní puls, hluché zvuky srdce, tachykardie
V mírném kurzu
  • Stejně jako u mírného průběhu, celková slabost, závratě, úzkost, strach, zvracení, bolest srdce, udušení, Quinckeho edém, kopřivka, studený jílový pot, cyanóza rtů, bledost kůže, rozšířené zornice, nedobrovolné pohyby střev a močení.
  • Často - tonické a klonické křeče, po kterých přichází ztráta vědomí.
  • Tlak je nízký nebo nezjistitelný, tachykardie nebo bradykardie, vláknitý puls, hluché srdeční zvuky.
  • Zřídka gastrointestinální, krvácení z nosu, krvácení z dělohy.
Těžký kurz

Rychlý rozvoj šoku neumožňuje pacientovi stěžovat si na jeho pocity, protože za několik sekund dojde ke ztrátě vědomí. Člověk potřebuje okamžitou lékařskou pomoc, jinak dojde k náhlému úmrtí. Pacient má ostrou bledost, pěnu z úst, velké kapky potu na čele, difuzní cyanózu pokožky, dilatační, tonické a klonické křeče žáků, sípání s prodlouženým výdechem, krevní tlak není detekován, srdeční zvuky nejsou slyšeny, pulz je vláknitý, téměř ne hmatná.

Existuje 5 klinických forem patologie:

  • Asfytický - v této formě u pacientů převládají příznaky respiračního selhání a bronchospasmu (dušnost, obtížné dýchání, chrapot hlasu), často se rozvíjí Quinckeho edém (otok hrtanu až do úplného zastavení dýchání);
  • Abdominální - převládající příznakem je bolest břicha, která napodobuje příznaky akutní apendicitidy nebo perforovaných žaludečních vředů (kvůli křečím hladkých svalů střeva), zvracení, průjem;
  • Mozek - rysem této formy je vývoj otoku mozku a meningů, projevující se ve formě křečů, nevolnosti, zvracení, které nepřináší úlevu, se stavem stupor nebo kómatu;
  • Hemodynamika - prvním příznakem je bolest v srdci, připomínající infarkt myokardu a prudký pokles krevního tlaku;
  • Generalizovaný (typický) - vyskytuje se ve většině případů, zahrnuje všechny běžné projevy nemoci.

Diagnostika anafylaktického šoku

Diagnóza patologie by měla být provedena co nejrychleji, proto prognóza života pacienta do značné míry závisí na zkušenostech lékaře. Anafylaktický šok se snadno zaměňuje s jinými nemocemi, hlavním faktorem v diagnostice je správný sběr anamnézy!

  • Obecný krevní test odhalí anémii (snížení počtu červených krvinek), leukocytózu (zvýšení počtu bílých krvinek) s eosinofilií (zvýšení eosinofilů).
  • Při biochemickém krevním testu se stanoví zvýšení jaterních enzymů (AST, ALT, alkalická fosfatáza, bilirubin) a vzorků ledvin (kreatinin, močovina)..
  • Rentgenem hrudníku je detekován intersticiální plicní edém..
  • Enzymově vázaný imunosorbentový test se používá k detekci specifických protilátek (Ig G, Ig E).
  • Pokud je pro pacienta obtížné odpovědět, po kterém se u něj objeví alergická reakce, doporučuje se poradit se s alergologem s alergologickými testy.

První pomoc první pomoc - algoritmus akce pro anafylaktický šok

  • Položte pacienta na rovnou plochu, zvedněte nohy (např. Pod váleček pod ně položte přikrývku);
  • Otočte hlavu ke straně, abyste zabránili vdechnutí zvracení, odstraňte z úst protézy;
  • Zajistěte přívod čerstvého vzduchu do místnosti (otevřené okno, dveře);
  • Přijměte opatření, abyste zabránili vniknutí alergenu do těla oběti - odstraňte bodnutí jedem, připevněte k místu skusu nebo injekce ledový zábal, nad místo skusu naneste tlakovou bandáž atd..
  • Chcete-li cítit puls pacienta: nejprve na zápěstí, pokud není přítomno, pak na krční nebo femorální tepny. Pokud není puls, spusťte nepřímou masáž srdce - zavřete ruce v zámku a položte na střední část hrudní kosti, nakreslete rytmické body hluboké 4 až 5 cm;
  • Zkontrolujte dýchání pacienta: zkontrolujte, zda se jedná o pohyb hrudníku, k ústům pacienta připojte zrcadlo. Pokud nedochází k dýchání, doporučuje se zahájit umělé dýchání vdechováním vzduchu do úst nebo nosu pacienta přes ubrousek nebo šál;
  • Zavolejte sanitku nebo dopravte pacienta do nejbližší nemocnice.

Algoritmus pohotovostní péče pro anafylaktický šok (lékařská péče)

  • Sledování životně důležitých funkcí - měření krevního tlaku a pulsu, stanovení saturace kyslíkem, elektrokardiografie.
  • Zajištění průchodnosti dýchacích cest - odstranění zvratků z úst, odstranění dolní čelisti pomocí trojitého příjmu Safar a tracheální intubace. V případě glottis spasmu nebo Quinckeho edému se doporučuje conicotomy (provádí se v případě nouze lékařem nebo záchranářem, podstatou manipulace je snížení hrtanu mezi štítnou žlázou a cricoidní chrupavkou pro zajištění proudění vzduchu) nebo tracheotomie (provádí se pouze v nemocnici, lékař disekuje tracheální prsteny) ).
  • Podání adrenalinu - 1 ml 0,1% roztoku adrenalin hydrochloridu se zředí na 10 ml fyziologickým roztokem. Pokud existuje přímé místo pro zavedení alergenu (sousto, injekce), je vhodné jej injikovat zředěným adrenalinem subkutánně. Pak je nutné intravenózně nebo sublingválně (pod kořen jazyka, do kterého se hojně zásobuje krev) přidat 3-5 ml roztoku. Zbytek roztoku adrenalinu musí být injikován do 200 ml fyziologického roztoku a musí být i nadále podáván intravenózně pod kontrolou krevního tlaku..
  • Zavádění glukokortikosteroidů (hormonů kůry nadledvin) - hlavně použitého dexamethasonu v dávce 12-16 mg nebo prednisolonu v dávce 90-12 mg.
  • Zavedení antihistaminů - první injekce, poté přechod na formy tablet (difenhydramin, suprastin, tavegil).
  • Vdechování navlhčeného 40% kyslíku rychlostí 4 až 7 litrů za minutu.
  • Při těžkém respiračním selhání jsou indikovány methylxanthiny - 2,4% aminofylin 5-10 ml.
  • Vzhledem k redistribuci krve v těle a rozvoji akutní vaskulární nedostatečnosti se doporučuje zavádění krystalů (ringer, ringer-laktate, plasmalite, sterofundin) a koloidních (gelofusin, neoplasmazhel) roztoků..
  • Pro prevenci otoku mozku a plic se předepisují diuretika - furosemid, torasemid, minnitol.
  • Antikonvulziva pro onemocnění mozku - 25% síran hořečnatý 10-15 ml, trankvilizéry (sibazon, relanium, seduxen), 20% oxybutyrát sodný (GHB) 10 ml.

Důsledky anafylaktického šoku

Žádné onemocnění neprochází beze stopy, včetně anafylaktického šoku. Po zastavení kardiovaskulárního a respiračního selhání mohou u pacienta přetrvávat následující příznaky:

  • Inhibice, letargie, slabost, bolest kloubů, bolest svalů, horečka, zimnice, dušnost, bolest srdce, stejně jako bolest břicha, zvracení a nevolnost.
  • Dlouhodobá hypotenze (nízký krevní tlak) - je zastavena dlouhodobým podáváním vazopresorů: adrenalin, mesaton, dopamin, norepinefrin.
  • Bolest v srdci způsobená ischemií srdečního svalu - doporučuje se podávání dusičnanů (isoket, nitroglycerin), antihypoxantů (thiotriazolin, mexidol), kardiotrof (riboxin, ATP).
  • Používají se bolesti hlavy, ztráta intelektuálních funkcí v důsledku prodloužené hypoxie mozku - používají se nootropika (piracetam, citikolin), vazoaktivní látky (kavinton, ginko biloba, cinnarizin);
  • Když se infiltráty objeví v místě kousnutí nebo injekce, je indikována lokální léčba - hormonální masti (prednison, hydrokortizon), gely a masti s rozlišovacím účinkem (heparinová masti, troxevasin, lyoton).

Po anafylaktickém šoku se někdy objevují pozdní komplikace:

  • hepatitida, alergická myokarditida, neuritida, glomerulonefritida, vestibulopatie, difúzní poškození nervového systému - což způsobuje smrt pacienta.
  • 10-15 dní po šoku, může se vyvinout Quinckeho edém, opakující se kopřivka, bronchiální astma
  • s opakovaným kontaktem s alergenními léky, onemocněními jako je periarteritida nodosa, systémový lupus erythematodes.

Obecné zásady prevence anafylaktického šoku

Primární prevence šoků

Zajišťuje prevenci kontaktu osoby s alergenem:

  • vyloučení špatných návyků (kouření, drogové závislosti, zneužívání návykových látek);
  • kontrola kvality výroby léčiv a zdravotnických prostředků;
  • boj proti znečišťování životního prostředí chemickými výrobky;
  • zákaz používání některých potravinářských přídatných látek (tartrazin, bisulfity, agar-agar, glutamát);
  • boj se současným jmenováním velkého počtu drog lékaři.

Sekundární prevence

Podporuje včasnou diagnostiku a včasnou léčbu nemoci:

  • včasná léčba alergické rýmy, atopické dermatitidy, pollinózy, ekzému;
  • provádění alergologických testů k identifikaci konkrétního alergenu;
  • pečlivý sběr alergické anamnézy;
  • uvedení netolerovatelných léků na titulní stránce anamnézy nebo ambulantní karty s červenou pastou;
  • provádění testů citlivosti před iv nebo intramuskulárním podáváním léčiv;
  • pozorování pacientů po injekci po dobu nejméně půl hodiny.

Terciární prevence

Zabraňuje opětovnému výskytu nemoci:

  • osobní hygiena
  • časté čištění místností k odstranění domácího prachu, klíšťat, hmyzu
  • větrání
  • odstranění přebytečného měkkého nábytku a hraček z bytu
  • přesná kontrola příjmu potravy
  • použití slunečních brýlí nebo masek během období květu rostlin

Jak doktoři mohou minimalizovat riziko šoku u pacienta?

Pro prevenci anafylaktického šoku je hlavním aspektem pečlivě shromážděná anamnéza života a nemoci pacienta. Aby se minimalizovalo riziko jeho vývoje v užívání léků, mělo by:

  • Jakékoli léky by měly být předepisovány přísně podle indikací, optimálního dávkování, s ohledem na toleranci, kompatibilitu
  • Nepodávejte několik léků najednou, pouze jeden lék. Po zajištění přenositelnosti můžete přiřadit následující
  • Je třeba vzít v úvahu věk pacienta, protože denní a jednorázové dávky srdečních, neuroplegických, sedativních a antihypertenziv by měly být u starších lidí dvakrát sníženy než dávky pro pacienty středního věku
  • Při předepisování několika léků podobných farmě. působení a chemického složení, vzít v úvahu riziko zkřížené alergické reakce. Například při nesnášenlivosti promethazinu nemůžete předepsat antihistaminové deriváty promethazinu (diprazin a pipolfen), u alergií na prokain a anestezin existuje vysoké riziko nesnášenlivosti sulfanilamidu.
  • Pro pacienty s houbovými chorobami je nebezpečné předepisovat penicilinová antibiotika, protože houby a penicilin mají společný antigenní determinant.
  • Antibiotika musí být předepisována s ohledem na mikrobiologické studie a stanovení citlivosti mikroorganismů
  • Pro antibiotická rozpouštědla je lepší používat slaný roztok nebo destilovanou vodu, protože prokain často vede k alergickým reakcím.
  • Posoudit funkci jater a ledvin
  • Pro kontrolu obsahu leukocytů a eozinofilů v krvi pacientů
  • Před zahájením léčby předepište u pacientů s vysokým rizikem anafylaktického šoku 30 minut a 3 až 5 dnů před podáním plánovaného léčiva antihistaminika druhé a třetí generace (Claritin, Semprex, Telfast), přípravky na bázi vápníku, jak je indikováno kortikosteroidy.
  • Aby bylo možné aplikovat turniket nad místem vpichu v případě šoku, měla by být první injekce léku (1/10 dávky pro antibiotika menší než 10 000 jednotek) zavedena do horní 1/3 ramene. Pokud se objeví příznaky nesnášenlivosti, aplikujte těsný turniket nad místem vpichu, dokud se puls nezastaví pod turniketem, vpichněte místo vpichu roztokem adrenalinu (9 ml fyziologického roztoku s 1 ml 0,1% adrenalinu), naneste na místo vpichu studenou vodou nebo na něj položte led.
  • Léčebné místnosti by měly být vybaveny soupravami první pomoci proti šokům a měly by mít tabulky se seznamem léků, které vyvolávají zkřížené alergické reakce, s běžnými antigenními determinanty
  • V blízkosti manipulačních místností by neměl být prostor pro pacienty s anafylaktickým šokem a také by neměli umisťovat pacienty s anamnézou šoků do místností, kde jsou pacienti umístěny a kteří dostávají léky způsobující alergie v prvním.
  • Aby se zabránilo výskytu jevu Artyus-Sakharov, je třeba sledovat místo vpichu (svědění kůže, otoky, zarudnutí, později opakované injekce léků nekróza kůže).
  • Pacienti, kteří během léčby v nemocnici podstoupili anafylaktický šok, jsou-li napsáni na titulní stránce anamnézy, jsou označeni červenou tužkou „alergie na drogy“ nebo „anafylaktický šok“
  • Po propuštění pacientů s anafylaktickým šokem by měly být léčivé přípravky předány odborníkům v místě bydliště, kde budou registrováni v lékárně a obdrží imunokorektivní a hyposenzibilizační léčbu..

Anafylaktický šok - příčiny, první pomoc, prevence

V posledních desetiletích se alergie staly jedním z naléhavých lékařských a sociálních problémů v důsledku globální prevalence a intenzivního nárůstu výskytu. Toto tvrzení platí také pro anafylaktický šok související s drogami (LAS), který je nejzávažnější formou alergické reakce související s naléhavými zdravotními stavy..

Anafylaktický šok je akutní systémový alergický proces, který se vyvíjí v senzibilizovaném těle v důsledku reakce antigen-protilátka a projevuje se v akutním periferním vaskulárním kolapsu. Základem patogeneze AS je alergická reakce typu I (okamžitá), způsobená IgE - At.

První zmínka o ASh pochází z roku 2641 před naším letopočtem: podle dochovaných dokumentů zemřel egyptský faraon Menes z bodnutí vosy nebo sršeň. Termín “anafylaxe” byl poprvé používán Portierem a Richetem v roce 1902.

Patofyziologie

Anafylaktický šok se týká alergických reakcí I. typu. Při opakovaném kontaktu senzibilizovaného organismu s alergenem se tento váže na IgE - Při fixaci na povrchu tkáňových žírných buněk (TK) a cirkulujících bazofilů.

TK se nacházejí hlavně v submukózní vrstvě a kůži v blízkosti krevních cév. Interakce mezi IgE a alergenem na povrchu zánětlivých mediátorů, včetně histaminu.

Histamin uvolňovaný z TC vede k začlenění komplexu reakcí, jehož konečným stádiem je uvolňování různých TC, působí na receptory H1 a H2 cílových orgánů: hladké svalstvo, sekreční buňky, nervová zakončení, což vede k expanzi a zvýšení vaskulární permeability, bronchospasmu, hlenové hyperprodukci..

Prostaglandiny, leukotrieny a další biologicky aktivní látky syntetizované při aktivaci TC způsobují podobné změny..

Zvýšení koncentrace histaminu a dalších mediátorů alergie v krevním séru vede k expanzi cév malého kalibru, ke zvýšení propustnosti cévní stěny a k uvolnění tekuté části krve do tkáně.

Histamin způsobuje křeče před a po kapilárním svěračích a předkapilární svěračky se rychle uvolňují a do kapilární zóny vstupuje další objem krve, což vede k uvolňování tekutiny do tkáně. Kapacita vaskulárního lůžka se výrazně zvyšuje a objem cirkulující krve se snižuje.

Snížení vaskulárního tonusu vede k prudkému poklesu vaskulárního odporu, následkem toho je snížení krevního tlaku - "periferní cévní kolaps".

Snížení krevního tlaku vede ke snížení žilního návratu krve do srdce a v důsledku toho se zmenšuje objem mrtvice srdce. Minutový srdeční objem je zpočátku kompenzován tachykardií, poté také klesá.

Pokles krevního tlaku vede k narušení průtoku krve v životně důležitých orgánech (srdce, ledviny, mozek atd.), Snižuje se uvolňování presorických hormonů. Mechanismus poklesu krevního tlaku při AS se tedy liší od ostatních typů šoků.

Zvláštností AS je to, že s jinými typy šoků, se snížením BCC, se adrenalin uvolňuje, což způsobuje vazospazmus, zvýšení MSS a udržování krevního tlaku, zatímco u AS takový kompenzační mechanismus nefunguje kvůli vývoji akutního periferního cévního kolapsu.

Klinické syndromy:

  • akutní kardiovaskulární selhání:
  • hypotenze.

Akutní respirační selhání:

  • difuzní křeč hladkých svalů průdušek;
  • akutní otok sliznice;
  • plicní otok.

Gastrointestinální trakt:

  • syndrom bolesti;
  • nedobrovolné pohyby střev;
  • krvácení do střeva.

Genitourinary system:

  • křeč hladkých svalů dělohy (potrat u těhotných žen);
  • nedobrovolné močení.

Centrální nervový systém:

  • křeče
  • narušené vědomí;
  • mozkový edém.

Anafylaktoidní šok

K uvolnění biologicky aktivních látek (BAS) z TA a bazofilů může dojít bez účasti IgE-At. Některé léky a potravinářské výrobky mají přímý farmakologický účinek na TK, uvolňují mediátory (histamin-liberály) nebo aktivují komplementový systém vytvářením anafylatoxinů C 3a a C 5a.

Takové reakce se nazývají anafylaktoid, vyvíjí se, když jsou vystaveny radioaktivním látkám obsahujícím jód, amfotericin-B, thiopental sodný, chloramfenikol, sulfabromfalein, dihydrochlorát sodný, opiáty, dextrán: vankomycin, některé svalové relaxanty, stravovací ústřice, korýši, ořechy, ořechy.).

Klinické projevy anafylaktického a anafylaktoidního šoku jsou totožné..

Příčiny anafylaktického šoku

Vývoj AS může být způsoben různými látkami, obvykle proteinové nebo protein-polysacharidové povahy, a také hapteny - nízkomolekulární sloučeniny, které získají svou alergenicitu po vazbě samotného haptenu nebo jednoho z jeho metabolitů na hostitelské proteiny.

Doba nástupu klinických příznaků AS závisí na způsobu zavedení alergenu do těla: při intravenózním podání se může reakce rozvinout po 10-15 sekundách, intramuskulárně - po 1-2 minutách, orální - po 20-30 minutách.

Nejběžnější příčinou anafylaktického šoku jsou léky. Mezi příčinami LAS podle našich pozorování přišly do popředí NSAID a v 62% případů byla příčinou metamizol sodný. Druhé a třetí místo zaujímají lokální anestetika a antibiotika..

Nejčastěji byly LAM způsobeny amidovými anestetiky (64%). U každého třetího pacienta byla příčinou LAS novokain. Je třeba poznamenat, že mezi novokainem a jinými lokálními anestetiky existují zkřížené reakce - estery kyseliny para-aminobenzoové.

Nebyly zaznamenány žádné zkřížené reakce mezi výše uvedenou skupinou lokálních anestetik a amidových derivátů, ani mezi léčivy ve skupině amidových lokálních anestetik. Je pozoruhodné, že LAS se vyvinula zejména po použití aplikací s lidokainem u zubaře, lokální aplikace gelu s lidokainem u kosmetologa.

Mezi antibakteriálními léky jsou β-laktamová antibiotika stále příčinou LAS. Podle statistik představuje průměrně 7,5 milionu injekcí penicilinu 1 případ anafylaktického šoku se smrtelným následkem. Nejčastěji způsobily LAB přírodní a polosyntetické peniciliny (93% LAS pro β-laktamová antibiotika) a méně často cefalosporiny..

Je třeba mít na paměti, že u více než 30% pacientů s alergií na penicilin jsou detekovány zkřížené reakce s cefalosporiny. LAS se vyvinul nejen po intramuskulárním a perorálním podání antibiotik, ale také při použití očních kapek s antibiotiky, intradermálním testem s lincomycinem.

Další význam mají deriváty nitrofuranu, vakcíny a séra (vakcína PSS, KOKAV a hepatitida B), náhrady plazmy a enzymy.

Jiné (20%): jednotlivé případy vývoje LAS na ne-shpa, biseptolu, thiosíranu sodném, vitaminu B6, kyselině nikotinové, kordaronu, afobazolu atd. Každý šestý pacient měl při vývoji LAS jasnou roli při vývoji léku, ale nezdálo se, že by stanovil důvod možné díky skutečnosti, že pacient užil dvě, tři nebo více léků najednou.

Dřívější projevy alergií na léky byly pozorovány téměř u každého druhého pacienta s LAS (46%). Je důležité si uvědomit, že při předepisování léků zdravotničtí pracovníci ne vždy shromažďují alergologickou a farmakologickou anamnézu, předepisují léky, včetně kombinačních, které dříve způsobovaly alergickou reakci ve formě kopřivky, Quinckeho edému a dokonce anafylaktického šoku, u každého třetího pacienta s LAS (32%).

Vzhledem k výše uvedenému je nutné zdůraznit potřebu racionálního užívání drog, vyhnout se polyfarmacii, zapamatovat si interakce různých farmakologických skupin, pečlivě shromažďovat alergologickou a farmakologickou historii lékařů všech specialit.

Stinging s hmyzem Hymenoptera je druhou příčinou anafylaktického šoku po drogách.

ASh na bodnutí hymenoptera se vyznačuje přísnějším průběhem, protože se zpravidla vyvíjí v dostatečné vzdálenosti od zdravotnických zařízení, a proto je první pomoc poskytována ve většině případů mimo čas. Příčinou alergických reakcí je jed, který při bodnutí vstupuje do těla. Nejčastěji se ASh vyvíjel na bodnutí vosy.

Potravinové výrobky a doplňky výživy. Nejčastěji je ASh spojen s používáním ryb, korýšů, ořechů, mléčných výrobků a vaječných bílků. Během vaření se může snížit antigenicita potravin.

Příčinou AS mohou být semena, halva, ostropestřec mariánský a další produkty rostlinného původu, které způsobují zkřížené reakce u pacientů s sennou rýmou. Vývoj AS může po cvičení vyvolat používání určitých potravin (celer, krevety, jablka, pohanka, ořechy, kuře).

Těžké anafylaktické reakce mohou být způsobeny papainem obsaženým v některých konzervách, jakož i siřičitany (siřičitan, bisulfit, draslík a disiřičitan sodný).

Klinický obraz anafylaktického šoku

Existuje pět klinických variant AS:

  • Typická forma.
  • Hemodynamická varianta.
  • Asfytická možnost.
  • Mozková varianta.
  • Abdominální varianta.

Typická forma

Vedoucím znakem této formy AS je hypotenze v důsledku rozvoje akutního periferního vaskulárního kolapsu, ke kterému zpravidla akutní respirační selhání způsobuje otok hrtanu nebo bronchospasmus..

Vzniká akutní stav nepohodlí, pacienti si stěžují na ostrou slabost, pocit mravenčení a svědění kůže na obličeji, rukou, hlavě, pocitu spěchu krve do hlavy, obličeje, jazyka a pálení kopřiv. Existuje stav vnitřní úzkosti, pocit hrozícího nebezpečí, strach ze smrti.

Pacienti se obávají těžkosti za hrudníkem nebo pocitu stlačení hrudníku, dušnosti, nevolnosti, zvracení, ostrého kašle, výskytu bolesti v srdci, závratě nebo bolesti hlavy různých intenzit. Někdy bolest v břiše. Typická forma je často doprovázena ztrátou vědomí..

Objektivní obrázek: kožní hyperémie nebo bledost, cyanóza, možná kopřivka a Quinckeho edém, silné pocení. Charakteristický je vývoj klonických záchvatů končetin a někdy se objevily křečové záchvaty, motorický neklid, nedobrovolné močení, pohyby střev.

Žáci jsou rozšířeni a nereagují na světlo. Pulzní filiform, tachykardie (méně často bradykardie), arytmie. Zvuky srdce jsou hluché, hypotenze. Respirační selhání (dušnost, potíže s dýcháním často při sípání, pěna z úst). Poslech: hrubé, temperamentní mokré a suché rales. Kvůli výraznému otoku sliznice tracheobronchiálního stromu, celkového bronchospasmu, nemusí dýchací zvuky do obrazu „tichých plic“ chybět..

Pro typickou formu AS jsou charakteristické následující hlavní rysy:

  • arteriální hypotenze;
  • respirační selhání;
  • narušené vědomí;
  • kožní vegetativní-cévní reakce;
  • křečový syndrom.

Typická forma AS byla nalezena v 53% případů.

Hemodynamická varianta

Na klinickém obraze jsou příznaky kardiovaskulárního postižení na prvním místě: silná bolest v srdci, výrazné snížení krevního tlaku, tupé tóny, slabost pulsu a jeho vymizení, poruchy srdečního rytmu až do asystoly.

Existuje křeč periferních cév (bledost) nebo jejich expanze (generalizovaná „planoucí“ hyperémie), dysfunkce mikrocirkulace (mramorování kůže, cyanóza). Příznaky dekompenzace vnějšího dýchání a centrálního nervového systému jsou mnohem méně výrazné.

Akutní srdeční selhání je hlavním patologickým syndromem v hemodynamické variantě AS. Hemodynamická varianta AS byla nalezena ve 30% případů a při správné včasné diagnostice a intenzivní péči končí příznivě.

Asfytická možnost

Klinickému obrazu dominuje akutní respirační selhání způsobené otokem sliznice hrtanu, s částečným nebo úplným uzavřením lumenu nebo bronchospasmu, až do úplného uzavření bronchiolů, intersticiálního nebo alveolárního plicního edému s významným narušením výměny plynů.

V počátečním období nebo s mírně příznivým průběhem této varianty AS se příznaky dekompenzace hemodynamiky a funkce centrálního nervového systému obvykle neobjeví, ale mohou se znovu spojit s prodlouženým průběhem AS. Závažnost a prognóza je určována především stupněm respiračního selhání.

Chronická plicní patologie (chronická bronchitida, bronchiální astma, pneumonie, pneumoskleróza, bronchiektatická choroba atd.) Predisponuje k vývoji asfytické varianty AS. Tato forma ASh se vyskytla v 17% případů.

Mozková varianta

Klinický obraz je charakterizován hlavně změnami centrálního nervového systému se symptomy psychomotorického nepokoja, strachu, zhoršeného vědomí, křečemi, respiračními arytmiemi. Ve vážných případech příznaky mozkového edému, epistatus, následované zástavou dýchacích cest a srdce.

U některých pacientů se vyskytují příznaky charakteristické pro akutní cerebrovaskulární příhodu: náhlá ztráta vědomí, křeče, ztuhlé svaly krku, ztěžování diagnózy.

Konvulzivní projevy (záškuby jednotlivých svalů, hyperkineze, lokální křeče) lze pozorovat jak na začátku klinického obrazu, tak v následných stádiích AS, po zlepšení aktivity dýchacího a kardiovaskulárního systému. Poruchy vědomí nejsou vždy hluboké, častěji zmatené, hloupé.

Abdominální varianta

Příznaky akutního břicha jsou charakteristické (ostré bolesti v epigastrické oblasti, příznaky peritoneálního podráždění), které často vedou k chybným diagnózám: perforované vředy, střevní obstrukce, pankreatitida. Ostré bolesti v srdci mohou vést k chybné diagnóze akutního infarktu myokardu.

Jiné příznaky typické pro AS jsou méně výrazné a neohrožují život. Mělké poruchy vědomí jsou pozorovány mírné snížení krevního tlaku. Syndrom bolesti břicha se obvykle vyskytuje po 20-30 minutách. po prvních příznacích AS.

Druhy anafylaktického šoku

  • Akutní maligní.
  • Akutní benigní.
  • Lingering.
  • Opakující se.
  • Aborativní.
  • Blesk rychle.

Akutní maligní průběh AS je častěji pozorován u typické varianty. Vyznačuje se akutním nástupem, rychlým poklesem krevního tlaku (diastolický krevní tlak často klesne na 0), zhoršeným vědomím, zvýšením příznaků respiračního selhání s bronchospasmem. Symptomy AS postupují, navzdory intenzivní anti-shock terapii, až do rozvoje závažného plicního edému, přetrvávajícího poklesu krevního tlaku a hlubokého komatu. Vysoká pravděpodobnost úmrtí.

Akutní benigní průběh AS je charakterizován příznivým výsledkem při správné včasné diagnostice AS a nouzovém úplném ošetření. Navzdory závažnosti všech hlavních klinických projevů AS nejsou výsledné příznaky charakterizovány progrese a mohou se dobře odrazit od vývoje pod vlivem opatření proti šokům..

Dlouhotrvající a relabující průběh AS. Počáteční příznaky se rychle vyvíjejí s typickými klinickými syndromy a zdlouhavý průběh se objevuje až po aktivní anti-shock terapii, která dává dočasný a částečný účinek.

V opakovaném průběhu po normalizaci krevního tlaku a odstranění pacienta ze šoku je opět zaznamenán pokles krevního tlaku. Následně klinické příznaky nejsou tak akutní, ale vyznačují se určitou rezistencí na terapii. Častěji pozorováno při užívání dlouhodobých drog (například bicilin).

Poruchový průběh - anafylaktický šok rychle přestane, často bez drog. Tato varianta AS se nachází u pacientů, kteří dostávají léky proti šíření. U jednoho z pacientů, které jsme pozorovali, se vyvinul druhý AS pro bodavé vosy, zatímco se prednisolon udržoval při léčbě bronchiálního astmatu. AS klinika byla na rozdíl od první epizody AS nevyjádřena, když pacient nedostával prednison.

Bleskový šok - rychlý rozvoj AS během prvních sekund, nejčastěji při intravenózních infuzích.

ACH Závažné faktory

  • Přítomnost pacienta s bronchiálním astmatem.
  • Doprovodná onemocnění kardiovaskulárního systému.
  • Současná terapie: beta-blokátory; Inhibitory MAO; Inhibitory ACE.

S rozvojem AS u pacientů s bronchiálním astmatem nebo u pacientů léčených beta-adrenergními blokátory je na jedné straně zvýšena reakce dýchacích cest na uvolněné biologicky aktivní látky AS, na druhé straně je snížen účinek farmakologických léčiv (adrenalinu) používaných při resuscitačních opatřeních na AS..

Zvláštní pozornost je třeba věnovat předepisování beta-blokátorů pacientům, kteří dostávají alergeny na SIT, a pacientům s idiopatickou anafylaxí v anamnéze. Problémy s eliminací AS se mohou vyskytnout u pacientů léčených beta-blokátory při současných onemocněních kardiovaskulárního systému a glaukomu.

Před předepsáním „anafylaktogenního“ léčiva pacientům, kteří dostávají beta-blokátory, je třeba zvážit korekci současné léčby (nahrazení beta-blokátorů antagonisty vápníku nebo jinými antihypertenzivy).

Inhibitory ACE - mohou způsobit otoky jazyka, hltanu s rozvojem život ohrožujícího zadušení, „kapoten kašel“.

Inhibitory MAO - jsou schopny zvýšit vedlejší účinky adrenalinu inhibicí enzymu, který ho rozkládá.

Systémové reakce jsou častěji pozorovány během SIT u pacientů s nekontrolovaným astmatem, proto je nutné stanovit FEV1 a zastavit injekce s FEV1 méně než 70% očekávané hodnoty před jmenováním SIT a během léčby alergeny.

Léčba anafylaktickým šokem

  • Úleva od akutních oběhových a dýchacích poruch.
  • Náhrada za adrenokortikální nedostatečnost.
  • Neutralizace a inhibice biologicky aktivních látek reakce AG-AT v krvi.
  • Blokování toku alergenu do krevního řečiště.
  • Zachování životně důležitých funkcí těla nebo resuscitace ve vážném stavu (klinická smrt).

Léčivem volby při léčbě ASH je adrenalin (INN - epinefrin). Včasné a včasné podávání adrenalinu může zabránit rozvoji závažnějších příznaků. Všechny činnosti by měly být prováděny jasně, rychle a vytrvale, na tom závisí úspěch terapie. Povinná protišoková terapeutická opatření:

  • konané v místě AS;
  • drogy jsou zavedeny v / m tak, aby nedošlo ke ztrátě času hledáním žil;
  • pokud došlo k AS při iv kapání léku, pak jehla ponechána v žíle a injikovány léky.
  • přestaňte podávat lék, který způsobil AS.
  • položit pacienta, dát nohám zvýšenou polohu, otočit hlavu ke straně, aby se zabránilo zasunutí jazyka a zadušení. Odstraňte vyměnitelné protézy.

Adrenalin se podává v dávce 0,3 - 0,5 ml 0,1% roztoku v oleji, v případě potřeby se injekce opakují po 15–20 minutách, dokud se krevní tlak normalizuje..

Nasekejte místo vpichu léčiva (nebo místa bodnutí) 0,1% roztokem adrenalinu, zředěným 1:10, v 5–6 bodech. Při bodnutí včela odstraňte bodnutí. Žilní škrtidlo do končetiny nad místem poškození, oslabené o 1-2 minuty. každých 10 minut.

Zavádějte prednison v množství 1–2 mg / kg hmotnosti, buď hydrokortison (100–300 mg) nebo dexamethason (4–20 mg).

Intramuskulárně jsou podávány suprastin 2% - 2-4 ml nebo difenhydramin 1% - 1-2 ml nebo tavegil 0,1% -2 ml. Je nežádoucí zavádět antihistaminika fenothiazinové řady.

S bronchospasmem - 2,4% roztok aminofylinu - 5,0–10,0 ml nebo β2-adrenergní agonisté (salbutamol, ventolin, berotek). V přítomnosti cyanózy, dušnosti, sípání - zajistěte kyslík.

Při srdečním selhání jsou podávány srdeční glykosidy, diuretika - se známkami plicního edému.

Při těžkém křečovém syndromu se podává 0,5% roztok seduxenu - 2-4 ml.

Při perorálním podání se žaludek omyje. Pokud se lék vštípí do nosu, očí, vypláchněte je tekoucí vodou a vlijte 0,1% roztok adrenalinu a 1% roztok hydrokortizonu.

Intenzivní péče ASH

V případě, že neexistují povinná opatření proti šoku, provádí se intenzivní protišoková terapie na jednotce intenzivní péče nebo ve specializovaném oddělení.

Zajistěte intravenózní přístup a léky jsou podávány iv. Kape nebo 1-2 ml 1% mesatonu v 5% roztoku glukózy.

Tlakové aminy: dopamin 400 mg (2 ampulky) na 5% glukóze, pokračujte v infuzi, dokud není dosaženo systolického krevního tlaku 90 mm Hg, poté titrujte.

V asfytické variantě se podávají bronchodilatátory: 2,4% roztok aminofylinu 10.0.

Prednison se podává intravenózně v dávce 1-5 mg / kg tělesné hmotnosti nebo dexamethasonu 12-20 mg nebo hydrokortizonu 125-500 mg ve fyziologickém roztoku.

Dávka diuretik, srdečních glykosidů, se stanoví na základě stavu pacienta. Při křečích se podává 2-4 ml 0,5% seduxenu.

Pacientům, u kterých se AS vyvinula při užívání β-blokátorů, byl podán glukagon 1-5 ml iv v bolusu, poté titrován rychlostí 5 až 15 μg za minutu. Glukagon - má přímý pozitivní inotropní účinek (zvyšuje MOS a UO). V 1 fl - 1 mg (1 ml).

Pokud je bradykardie podávána atropin 0,3-0,5 mg s / c každých 10 minut, maximálně 2 mg.

U těžkých hemodynamických poruch se provádí infuzní terapie, jejíž objem je určován stavem hemodynamiky (izotonický roztok chloridu sodného do 1-1,5 l, náhrady plazmy).

Všichni pacienti, kteří podstoupili AS (včetně abortivní formy), by měli být hospitalizováni. Po ukončení akutní reakce je nutné pacienta sledovat po dobu 2 týdnů, protože je možný vývoj pozdních komplikací: alergická myokarditida, glomerulonefritida, krvácení do střev.

Proto se v dynamice studují následující ukazatele: obecná analýza krve a moči, EKG, výkaly Gregersenovy reakce, močovina a kreatinin v krvi. Pacienti pokračují v užívání perorálních glukokortikosteroidů 15-20 mg se snížením během týdne až do úplného vysazení, stejně jako perorálních antihistaminik.

Opatření ke snížení rizika rozvoje AS

Důkladný soubor alergologické anamnézy, informace o nesnášenlivosti léčiv, farmakologické anamnéze se záznamem v lékařské dokumentaci. Pacienti s přetíženou alergickou anamnézou - zavedení drog po inscenaci. Předepisování léků s ohledem na jejich toleranci, křížové reakce.

Vyhodnocení farmakoterapie, kterou pacient v současné době dostává pro současné nemoci. Pokud je to možné, preference pro orální formy léků parenterální podávání.

Povinné monitorování pacienta do 30 minut po zavedení jakéhokoli, zvláště potenciálně alergenního injekčního léčiva, včetně alergenů na SIT. Vyloučení imunoterapie u nekontrolované AD.

Přítomnost informací u pacientů, která umožňuje i v bezvědomí přijímat informace o jejich alergickém onemocnění (ve formě náramku, náhrdelníku, karty).

Povinná přítomnost u pacienta s vysokým stupněm náhodného vystavení známému alergenu, jakož i u pacienta s idiopatickou anafylaxí, pohotovostní souprava, která zahrnuje:

  • adrenalinové řešení pro nouzové podávání;
  • orální antihistaminika první generace;
  • postroj.

Opatření ke snížení rizika bodnutí hmyzem

  • V letních měsících jděte ven do oblečení, které co nejvíce pokrývá tělo. Vyberte si světlé barvy oblečení, vyhýbejte se jasným látkám, protože přitahují hmyz.
  • Když se poblíž objeví hmyz, neprovádějte náhlé pohyby, nemávejte rukama.
  • Nechodte naboso po trávě.
  • Když jste venku, nosit klobouk, protože se vám ve vlasech může zamotat hmyz.
  • Při používání přírody nepoužívejte silně vonící kosmetiku: parfémy, deodoranty, spreje na vlasy atd..
  • V létě se doporučuje mít v kuchyni insekticidy.
  • Vyvarujte se návštěvě míst hromadění odpadů, zejména kontejnerů na sběr odpadků ve dvorech, protože hmyz přitahuje jídlo a pachy.
  • Při vaření a jídle venku buďte opatrní..
  • Vyloučit použití propolisu a přípravků, které jej obsahují (apilak, propocium, navrhol, propomizol a další).

R. S. Fassakhov, I. D. Reshetnikova, G. S. Voitsekhovich, L. V. Makarova, N. A. Gorshunova

Peklo s anafylaktickým šokem

Anafylaktický šok je život ohrožující akutní systémová (tj. Zahrnující více než jeden orgán) projev alergické reakce, která se vyvíjí po opakovaném kontaktu s alergenem. Tento termín zavedl profesor Bezredko Alexander Mikhailovich.

Taková závažná forma alergické reakce (anafylaxe) může vést k rozvoji šoku a život ohrožujícího respiračního a kardiovaskulárního selhání. Proto je anafylaktický šok jednou z nejpůsobivějších a nejkomplikovanějších komplikací alergie na léčiva, která končí asi 10–20% smrtelně.

Příčiny a mechanismus vývoje Anafylaktický šok se může objevit na celé řadě alergenů (jedy hmyzu, pyl, některé potraviny a léky atd.). Nejčastější příčinou anafylaktického šoku je parenterální (intravenózní, subkutánní nebo intramuskulární) podávání následujících léků:

Antibiotika nesteroidní protizánětlivá léčiva (analgin, baralgin atd.); anestetika (lidokain, ultracain atd.); rentgenové prostředky; vakcíny, sérum atd..

Anafylaktický šok se může vyvinout i při provádění testů s alergeny během alergologického vyšetření. U některých lidí zůstává příčina anafylaktické reakce neznámá..

Nejvýznamnějším příznakem je akutní nástup poklesu průtoku krve s narušenou periferní a následně centrální cirkulací, pod vlivem speciálních chemicky aktivních látek - mediátorů, ve velkém množství uvolňovaném buňkami senzibilizovaného organismu. Pro rozvoj jakékoli alergické reakce je nutná předchozí senzibilizace těla - tj. Předběžný kontakt s tímto alergenem. Hlavním rozdílem mezi anafylaktickým šokem a jinými alergickými reakcemi, jako je alergická vyrážka typu kopřivky, je právě závažnost projevů onemocnění. Hlavním rysem šoku je náhlá a rychlost výskytu. U hypersenzitivních lidí se může anafylaktická reakce rozvinout během několika minut a někdy i několika hodin po vystavení alergenu.

Klinický obraz Anafylaktický šok se vyznačuje rychlým vývojem, rychlým projevem, závažností průběhu a následky. Čím méně času uplynulo od okamžiku, kdy alergen vstoupí do těla, až do vývoje šoku, tím závažnější je klinický obraz šoku. Anafylaktický šok způsobuje nejvyšší procento úmrtí, když se vyvine 3-10 minut po vstupu alergenu do těla..

Klinický obraz je různorodý. Prvním příznakem nebo dokonce předzvěstem vývoje je výrazná lokální reakce v místě vstupu alergenu do těla - prudká bolest, otok, otok a zarudnutí v místě kousnutí hmyzem nebo injekcí drogy, svědění kůže, která se rychle šíří po celém těle. Když vezmete alergen dovnitř, prvním příznakem může být prudká bolest břicha, nevolnost a zvracení, otok ústní dutiny a hrtanu. Poté se rychle spojí výrazný otok hrtanu, křeč (zúžení) hrtanu a průdušek, což vede k ostrým potížím s dýcháním. Dýchání se stává hlučné, chraplavé („astmatické“), časté. Pacient obrací velmi bledé, rty a viditelné sliznice, stejně jako prsty, se může stát cyanotickými, krevní tlak prudce klesá a dochází ke kolapsu.

S bleskově rychlým rozvojem anafylaktického šoku neexistují „předchůdci“ - prudký kolaps se náhle vyvíjí se ztrátou vědomí, křečemi, které často končí smrtí.

Závažnost kurzu rozlišuje 4 stupně anafylaktického šoku:

· 1 stupeň (mírný): doba vývoje je od několika minut do 2 hodin, vyznačující se svěděním a zarudnutím kůže, vyrážkou, bolestmi hlavy, závratě, návaly, kýcháním, bolestivostí, oddělením od nosu, sníženým tlakem (TK), tachykardií, pocit tepla, rostoucí slabost;

· 2 stupně (střední závažnost): vyznačuje se nejrozvinutějším klinickým obrazem: zarudnutí a otok kůže, zánět spojivek, palpitace, bolest srdce, poruchy srdečního rytmu, nízký krevní tlak, těžká slabost, závratě, rozmazané vidění, úzkost, agitace, pocit strachu ze smrti, chvějící se, bledý, studený vlhký pot, ztráta sluchu, zvonění a hluk v hlavě, mdloby.

· 3 stupně (závažné): projevuje se ztrátou vědomí, akutní respirační a kardiovaskulární nedostatečností (dušnost, zčervenání kůže, hlučné dýchání, malý rychlý puls, prudký pokles krevního tlaku);

· 4 stupně (extrémně závažné): kolaps se vyvíjí rychlostí blesku (bledost, cyanóza kůže, vláknitý puls, prudký pokles krevního tlaku), kóma se ztrátou vědomí, nedobrovolné vyprázdnění a močení, žáci jsou rozšířeni, jejich reakce na světlo chybí. Při nepřítomnosti pomoci, přestane být detekován krevní tlak a puls, srdce se zastaví, dýchání se zastaví.

Nouzová pomoc při vývoji anafylaktického šoku Při anafylaktickém šoku je nutná neodkladná pomoc, protože minuty a dokonce i sekundy prokrastinace a zmatení lékaře mohou vést ke smrti pacienta.

V případě, že se u vás kolem objeví alergická reakce se známkami anafylaxe, proveďte následující opatření:

1. Zavolejte na sanitní telefonát 103!

2. Zkontrolujte, zda má oběť „alergický pas“ a antialergická léčiva, například autoinjektor s adrenalinem. Zadejte lék podle pokynů. Obvykle musíte pevně zatlačit špičku autoinjektoru do kyčle oběti a poté jej několik sekund držet v této poloze. Po injekci, pro lepší absorpci léčiva, masírujte místo vpichu po dobu 10 sekund. Pokud je pacient schopen polykat, podejte mu po podání adrenalinu jakékoli antialergické léčivo.

3. Pokud se během podávání léku vyvinul anafylaktický šok, injekce by měla být okamžitě zastavena. Nad místo vpichu (nebo místo kousnutí hmyzem) musí být použit turniket. V místě vpichu alergenu (nebo v místě kousnutí) vstříkněte 0,1% roztok adrenalinu (1-0,5 ml) a naneste na něj led, aby se zabránilo absorpci alergenu.

4. V případě, že si vezmete alergen dovnitř, musíte provést výplach žaludku.

5. Nemáte-li po ruce žádné léky, měli byste pacienta položit na záda se sklonenou hlavou, natáhnout dolní čelist dopředu, aby se zabránilo zatažení jazyka a zadušení nebo vdechnutí zvracení (pokud má pacient protézy, měly by být odstraněny). Na nohy se aplikuje teplý ohřívač. Nohy by se měly zvedat nad úroveň hlavy..

6. Odepněte a uvolněte napínací části oděvu. Ukryjte oběť. Poskytněte kyslík. Nepijte žádný další nápoj.

7. V případě zvracení nebo krvácení z úst otočte postiženého na bok tak, aby se neudusil.

8. Při nepřítomnosti dechu a pulzu v krčních tepnách pokračujte kardiopulmonální resuscitací..

9. Při otoku hrtanu se provádí tracheomie..

Prevence anafylaktického šoku Prevence vzniku anafylaktického šoku spočívá především v prevenci kontaktu s alergeny (známými nebo potenciálními). Pacientům se známou alergií na určité léky, jídlo, kousnutí hmyzem je třeba se vyhnout. Lidé, kteří zažili anafylaktický šok, by měli mít vždy s sebou „alergický pas“, tj. Kartu označující jejich alergen, jakož i anafylaktickou soupravu (injekční stříkačka s adrenalinem), antihistaminika a glukokortikoidy pro pohotovostní péči.