Bronchiální astma: význam a problémy

Léčba

Bronchiální astma je nejčastější patologií lidského respiračního systému. Toto onemocnění je v přírodě zánětlivé, často s chronickým průběhem. Závažnost onemocnění je úplně jiná a může se do značné míry dramaticky změnit. K zánětu chronické povahy dochází v důsledku vysokého stupně hyperreaktivity dýchacích cest. Výsledkem je sípání (sípání), mírná dušnost, mírný kašel a nepříjemný tlak v oblasti hrudníku..

Obecná informace

Na konci 20. století vydali známí odborníci z 50 zemí zvláštní příručku pro lékaře. Úplně rozvinul strategii, taktiku, léčbu a prevenci AD. V angličtině se nazývá GINA (zkratka). Tato příručka je neustále aktualizována a je nejdůležitějším dokumentem týkajícím se této choroby..

Nejpřesnější definice je uvedena v nejnovějších aktualizacích manuálu GINA, který byl v roce 2011. Bronchiální astma je tedy onemocnění zánětlivé povahy, výhradně chronický průběh, na procesu se podílí velké množství buněk a prvků. Hyperreaktivita bronchiálního astmatu vede k chronickému průběhu, který vede k příznakům, jako jsou:

  • Obtěžující kašel (častěji večer a v noci).
  • Pískání různých ráží.
  • Bolest na hrudi.
  • Dusení a nepohodlí.

Závažnost příznaků závisí na kvalitě léčby a na stupni patologického stavu pacienta.

Relevance a problémy

Tato nemoc, jak je uvedeno výše, je na celém světě velmi běžná. Podle statistik trpí bronchiální astma v současné době asi 320–350 milionů lidí. Při přepočtu to ponechává 5,2% světové dospělé populace samotné. Nejběžnější astma podle některých zvláštních studií GINA v zemích jako Spojené království, Spojené státy americké, Izrael a Irsko. Seznam zahrnuje také země ve Střední Americe a také na Novém Zélandu v Austrálii.

Pokud jde o úmrtnost, ročně zemře na bronchiální astma asi 260 tisíc lidí. Častěji lidé umírají v zemích jako: Severní a Jižní Korea, Rusko, Albánie, Singapur, Malajsie, Uzbekistán.

Pokud je pacient řádně a plně léčen, lze všechny symptomy bronchiálního astmatu zvládnout. Pacienti, kteří dodržují všechna doporučení lékaře, astmatické záchvaty a kašel, jsou pozorováni velmi zřídka. Terapie a kontrola nemocí jsou pro pacienta drahé, ale pokud nejsou ošetřeny nebo léčeny nedostatečně, pak ještě dražší.

Relevance léčby bronchiálního astmatu je vždy na programu. Neustále se provádí výzkum s cílem vytvořit nové účinné léky k zastavení nemoci..

Faktory

Pro úplné provedení léčby pacientů s astmatem a preventivních opatření je nutné znát faktory, které k onemocnění vedou. Nejdůležitější z nich:

  • Etiologický faktor (vyskytuje se u lidí s určitou predispozicí).
  • Expozice alergenům, které jsou v každodenním životě (prach domácího původu, houby, plísně, hmyz i zvířata).
  • Alergeny na vnější expozici (pyly rostlin i houby plísní).
  • Znečišťující látky.
  • Jiné vlivy na životní prostředí.
  • Senzibilizační činidla.

Mezi výše uvedené faktory patří mezi nejdůležitější příčiny bronchiálního astmatu senzibilizující látky a různé alergeny. Zaprvé má účinek na dýchací cesty, a tím vyvolává astmu. Další je podpora tohoto patologického stavu s následnými příznaky a záchvaty.

GINA také popisuje další faktory, které způsobují nemoc. Patří sem: infekce různých druhů, cigarety (včetně elektronických), vodní dýmky, používání určitých potravin a znečištění životního prostředí. V současné době jsou stále studovány další faktory, které vedou k patologickému stavu..

Hloubkové studium etiologie onemocnění je také nutné identifikovat spouštěcí faktory (spouštěče). Mohou vyvolat křeč dýchacích cest, způsobit zánět a zhoršit již existující patologický stav.

Absolutně každý člověk může mít jiný výchozí faktor..

Nejčastější spouštěče mohou být fyzické zátěže, vystavení studenému vzduchu, výfukům a jiným plynům, prudká změna povětrnostních podmínek, účinky stresu a emoční stres. Tento seznam je také doplněn různými infekcemi respiračního původu a onemocněními dýchacích cest (zánět čelních, maxilárních dutin). Méně častý je účinek hlístových nákaz, menstruace a také drog.

Mechanismy výskytu

Mnoho známých odborníků dospělo k jednomu názoru, že astmatický syndrom se objevuje v důsledku zánětu stěn průdušek. To vede k významnému zúžení a otoku skořepiny. Vyskytuje se hojná sekrece hlenu následovaná překážkou..

Zánět nastává v důsledku určitých buněk, které jsou umístěny v dýchacích cestách. Tyto buňky vylučují obrovské množství biologických látek. Z tohoto důvodu dochází k postupnému rozvoji bronchiálního astmatu. K zánětům alergické, akutní i chronické povahy dochází v důsledku různých poruch dýchacích cest, a proto se objevují všechny příznaky nemoci.

Chronické bronchiální astma je diagnostikováno u pacienta kvůli různým nevratným procesům (patologické kontrakci svalů průdušek, zvětšení průměru stěn průdušek, stejně jako zhoršená funkce senzorických nervů).

Terapeutická opatření

K léčbě bronchiálního astmatu musíte vynaložit velké úsilí na lékaře a pacienta. Terapie onemocnění trvá velmi dlouho a vyžaduje hodně trpělivosti. Léčba bronchiálního astmatu je koneckonců komplexem opatření:

  • Drogová terapie.
  • Dieta.
  • Plné posílení těla pacienta.
  • Úplné vyloučení různých expozičních faktorů.

Pokud jde o léčbu léky, je nutný komplexní účinek. Proto se předepisují léky proti zánětu, podpůrná terapie a také symptomatická léčiva. Ten se používá k vyloučení symptomů, které se objevují u bronchiálního astmatu..

Během léčby drogami je nutné vzít několik léků, aby se příznaky zastavily. Pokud stále používáte stejný lék, tělo si na něj postupně zvykne a tento lék slabě pomáhá pacientovi. K úlevě od příznaků se používá ventolin, salbutamol a další léky, které jsou beta-adrenergními agonisty..

Pokud přísně dodržujete všechna lékařská pravidla, můžete dosáhnout pozitivních výsledků a zastavit (přerušit) onemocnění.

Prevence

Aby se zabránilo této běžné nemoci, je nutné dodržovat některá doporučení. Preventivní opatření zahrnují následující kroky:

  1. Vyberte si optimální místo pobytu, kde je nízký práh pro znečištění ovzduší a životního prostředí, stejně jako nepřítomnost rostlin, rostlin.
  2. Vyjměte kouření cigaret, vodní dýmky. Nechte všechny členy rodiny opustit špatný zvyk, protože kouření z druhé ruky také negativně ovlivňuje lidské zdraví.

Pokud se objeví nějaké příznaky, okamžitě vyhledejte lékařskou pomoc. V žádném případě byste se neměli sami léčit.

Zkontrolujte, zda jste člověk

Přístup na tuto stránku byl zamítnut, protože věříme, že k procházení webu používáte automatizační nástroje.

To se může stát v důsledku následujících:

  • Javascript je zakázán nebo blokován příponou (například blokátory reklam)
  • Váš prohlížeč nepodporuje cookies

Ujistěte se, že jsou ve vašem prohlížeči povoleny Javascript a cookies a že jim nebráníte v načítání.

Referenční ID: # e9b4c040-9c82-11ea-a5fe-d1924f5e15d8

Ošetřovatelská péče o bronchiální astma ve stacionární fázi

Strany: 1 2 3

OBSAH

  • ÚVOD
  • KAPITOLA 1. TEORETICKÁ ČÁST
  • 1. Bronchiální astma
  • 1.1. Etiologie
  • 1.2. Klasifikace
  • 1.3. Klinický obrázek
  • 1.4. Diagnostika
  • 1.5. Komplikace
  • 1.6. Pomoc při útoku na astma.
  • 1.7. Vlastnosti léčby
  • 1.8. Prevence, rehabilitace, prognóza
  • KAPITOLA 2. Vlastnosti ošetřovatelského procesu u bronchiálního astmatu
  • 2.1. Manipulace se sestrou
  • KAPITOLA 3. PRAKTICKÁ ČÁST.
  • 3.1. Studie AD nemocnosti podle údajů GBUZ KO „Městská nemocnice Yurginskaya“
  • 3.2. Charakteristika předmětu studia
  • 3.3. Fáze ošetřovatelské péče o bronchiální astma
  • závěry
  • Praktická doporučení
  • Závěr
  • Literatura

ÚVOD

Astma.
Zmínka o bronchiálním astmatu se nachází v spisech klasických medicínských oborů od dob Hippokrata. Klasický popis klinického obrazu bronchiálního astmatu patří G.I. Sokolskému (1838).

Před doktrínou alergií R. Laenneck (1825), M. Ya. Mudroy (1826), A. Rhodesky (1863) a další vysvětlili patogenezi astmatického záchvatu jako neurogenní křeč bronchiálních svalů.

G. I. Sokolský a později N. Gurschmann (1883) a E. Leiden (1886) upozornili na zánětlivý proces („katar“) v průduškách se zvláštním charakterem exsudátu, považujíc to za hlavní příčinu klinických projevů bronchiálního astmatu A. Wintrich ( 1864) spojené astmatické záchvaty se spazmem bránice.

Začátkem 20. století, po popisu fenoménu anafylaxe u zvířat téměř současně, navrhli E.O. Manoilov, N.F. Golubov a S. Meltzer alergickou teorii bronchiálního astmatu, což bylo dále potvrzeno podrobnou klinickou a imunologickou analýzou choroby. V současné době je alergická geneze bronchiálního astmatu uznána velkou většinou výzkumných pracovníků, existují však určité rozdíly v interpretaci bronchiálního astmatu z pohledu nozologie u nás i v zahraničí.

Většina zahraničních vědců považuje bronchiální astma za syndromový koncept, který zahrnuje nejen alergické léze průdušek, ale také různé bronchospastické reakce nealergického původu. Domácí vědci A. D. Ado, P. K. Bulatov, B. B. Kogan považují bronchiální astma za nezávislé alergické onemocnění a navrhují nazvat klinicky podobné projevy u jiných nemocí jako asthmoidní syndromy. Příkladem může být bronchospasmus v nádorech a cizích tělech průdušek, karcinoid, broncho-cévní poškození plic s periarteritidou nodosa atd..

Bronchiální astma je jedním z nejčastějších onemocnění lidstva, které postihuje lidi všech věkových skupin. V současné době dosáhl počet pacientů s AD na celém světě 300 milionů. Ve většině regionů se incidence stále zvyšuje a do roku 2025 se bude zvyšovat o 100–150 milionů. Při každé z 250 úmrtí na světě je AD odpovědný, přičemž většině z nich bylo možné zabránit. Analýza příčin úmrtí na astma naznačuje u většiny pacientů nedostatečnou základní protizánětlivou léčbu a předčasnou pohotovostní péči o exacerbaci. Při léčbě AD však bylo dosaženo určitých úspěchů: začaly se používat nové metody imunoterapie alergické AD, stávající metody farmakoterapie byly přeceňovány, byly zavedeny nové metody léčby těžké AD.

Podle epidemiologických studií je prevalence AD ​​v Rusku 6,2 až 9%. Bronchiální astma vede ke snížení kvality života pacientů, může být příčinou zdravotního postižení. Těžké exacerbace této nemoci představují určitou hrozbu pro jejich život. Vysoká prevalence, závažnost a špatná prognóza definuje AD jako jedno z nejvýznamnějších lékařských a sociálních nemocí v moderním světě..

Světová zdravotnická organizace z iniciativy projektu „Mezinárodní iniciativa proti astmatu“ pod záštitou Globální iniciativy pro astmu GINA zahájila Světový den astmatu, který se každoročně koná první úterý v květnu. Tento den byl poprvé oslaven v roce 1998 ve více než 35 zemích a byl načasován tak, aby se časově shodoval se světovým zasedáním BA v Barceloně (Španělsko)..

Hlavním cílem Dne astmatu je zvýšit informovanost pacientů a populace o tomto onemocnění, přilákat pozornost veřejnosti k řešení problémů souvisejících s astmatem a zlepšit kvalitu lékařské péče..

AD je problém, na kterém lékaři po celém světě tvrdě pracují po celá staletí. Nejvýznamnějších úspěchů však bylo dosaženo pouze v posledních desetiletích. Ve vývoji léčiv pro léčbu a prevenci bylo dosaženo významného pokroku.

Hlavním ukazatelem účinnosti terapie AD je tedy dosažení a udržení kontroly nemoci..

Vysoká prevalence a sociálně-ekonomický dopad AD na život společnosti a každého pacienta vyžaduje prevenci a včasnou identifikaci rizikových faktorů, přiměřenost léčby a prevenci exacerbací nemoci. A v tom je zdravotní sestře přidělena velká role.

Studie ošetřovatelského procesu u astmatu je proto relevantní. Účel studia:

Identifikujte vlastnosti ošetřovatelské péče o bronchiální astma v nemocnici.

1. Provést analýzu vědeckých a teoretických zdrojů o statistice nemocnosti v Yurga.
2. Určit roli zdravotní sestry při organizaci péče o pacienty s bronchiálním astmatem v nemocnici.
3. Studovat základní metody ošetřovatelství u bronchiálního astmatu.

Cíl studie: pacienti s bronchiálním astmatem.

Obor: ošetřovatelská péče o bronchiální astma.

Význam a statistika zavedení bronchiálního astmatu

Bronchiální astma je nejčastější patologií lidského respiračního systému. Toto onemocnění je v přírodě zánětlivé, často s chronickým průběhem. Závažnost onemocnění je úplně jiná a může se do značné míry dramaticky změnit. K zánětu chronické povahy dochází v důsledku vysokého stupně hyperreaktivity dýchacích cest. Výsledkem je sípání (sípání), mírná dušnost, mírný kašel a nepříjemný tlak v oblasti hrudníku..

Na konci 20. století vydali známí odborníci z 50 zemí zvláštní příručku pro lékaře. Úplně rozvinul strategii, taktiku, léčbu a prevenci AD. V angličtině se nazývá GINA (zkratka). Tato příručka je neustále aktualizována a je nejdůležitějším dokumentem týkajícím se této choroby..

Nejpřesnější definice je uvedena v nejnovějších aktualizacích manuálu GINA, který byl v roce 2011. Bronchiální astma je tedy onemocnění zánětlivé povahy, výhradně chronický průběh, na procesu se podílí velké množství buněk a prvků. Hyperreaktivita bronchiálního astmatu vede k chronickému průběhu, který vede k příznakům, jako jsou:

  • Obtěžující kašel (častěji večer a v noci).
  • Pískání různých ráží.
  • Bolest na hrudi.
  • Dusení a nepohodlí.

Závažnost příznaků závisí na kvalitě léčby a na stupni patologického stavu pacienta.

Tato nemoc, jak je uvedeno výše, je na celém světě velmi běžná. Podle statistik trpí bronchiální astma v současné době asi 320–350 milionů lidí. Při přepočtu to ponechává 5,2% světové dospělé populace samotné. Nejběžnější astma podle některých zvláštních studií GINA v zemích jako Spojené království, Spojené státy americké, Izrael a Irsko. Seznam zahrnuje také země ve Střední Americe a také na Novém Zélandu v Austrálii.

Pokud jde o úmrtnost, ročně zemře na bronchiální astma asi 260 tisíc lidí. Častěji lidé umírají v zemích jako: Severní a Jižní Korea, Rusko, Albánie, Singapur, Malajsie, Uzbekistán.

Pokud je pacient řádně a plně léčen, lze všechny symptomy bronchiálního astmatu zvládnout. Pacienti, kteří dodržují všechna doporučení lékaře, astmatické záchvaty a kašel, jsou pozorováni velmi zřídka. Terapie a kontrola nemocí jsou pro pacienta drahé, ale pokud nejsou ošetřeny nebo léčeny nedostatečně, pak ještě dražší.

Relevance léčby bronchiálního astmatu je vždy na programu. Neustále se provádí výzkum s cílem vytvořit nové účinné léky k zastavení nemoci..

Pro úplné provedení léčby pacientů s astmatem a preventivních opatření je nutné znát faktory, které k onemocnění vedou. Nejdůležitější z nich:

  • Etiologický faktor (vyskytuje se u lidí s určitou predispozicí).
  • Expozice alergenům, které jsou v každodenním životě (prach domácího původu, houby, plísně, hmyz i zvířata).
  • Alergeny na vnější expozici (pyly rostlin i houby plísní).
  • Znečišťující látky.
  • Jiné vlivy na životní prostředí.
  • Senzibilizační činidla.

Mezi výše uvedené faktory patří mezi nejdůležitější příčiny bronchiálního astmatu senzibilizující látky a různé alergeny. Zaprvé má účinek na dýchací cesty, a tím vyvolává astmu. Další je podpora tohoto patologického stavu s následnými příznaky a záchvaty.

GINA také popisuje další faktory, které způsobují nemoc. Patří sem: infekce různých druhů, cigarety (včetně elektronických), vodní dýmky, používání určitých potravin a znečištění životního prostředí. V současné době jsou stále studovány další faktory, které vedou k patologickému stavu..

Hloubkové studium etiologie onemocnění je také nutné identifikovat spouštěcí faktory (spouštěče). Mohou vyvolat křeč dýchacích cest, způsobit zánět a zhoršit již existující patologický stav.

Absolutně každý člověk může mít jiný výchozí faktor..

Nejčastější spouštěče mohou být fyzické zátěže, vystavení studenému vzduchu, výfukům a jiným plynům, prudká změna povětrnostních podmínek, účinky stresu a emoční stres. Tento seznam je také doplněn různými infekcemi respiračního původu a onemocněními dýchacích cest (zánět čelních, maxilárních dutin). Méně častý je účinek hlístových nákaz, menstruace a také drog.

Mnoho známých odborníků dospělo k jednomu názoru, že astmatický syndrom se objevuje v důsledku zánětu stěn průdušek. To vede k významnému zúžení a otoku skořepiny. Vyskytuje se hojná sekrece hlenu následovaná překážkou..

Zánět nastává v důsledku určitých buněk, které jsou umístěny v dýchacích cestách. Tyto buňky vylučují obrovské množství biologických látek. Z tohoto důvodu dochází k postupnému rozvoji bronchiálního astmatu. K zánětům alergické, akutní i chronické povahy dochází v důsledku různých poruch dýchacích cest, a proto se objevují všechny příznaky nemoci.

Chronické bronchiální astma je diagnostikováno u pacienta kvůli různým nevratným procesům (patologické kontrakci svalů průdušek, zvětšení průměru stěn průdušek, stejně jako zhoršená funkce senzorických nervů).

K léčbě bronchiálního astmatu musíte vynaložit velké úsilí na lékaře a pacienta. Terapie onemocnění trvá velmi dlouho a vyžaduje hodně trpělivosti. Léčba bronchiálního astmatu je koneckonců komplexem opatření:

  • Drogová terapie.
  • Dieta.
  • Plné posílení těla pacienta.
  • Úplné vyloučení různých expozičních faktorů.

Pokud jde o léčbu léky, je nutný komplexní účinek. Proto se předepisují léky proti zánětu, podpůrná terapie a také symptomatická léčiva. Ten se používá k vyloučení symptomů, které se objevují u bronchiálního astmatu..

Během léčby drogami je nutné vzít několik léků, aby se příznaky zastavily. Pokud stále používáte stejný lék, tělo si na něj postupně zvykne a tento lék slabě pomáhá pacientovi. K úlevě od příznaků se používá ventolin, salbutamol a další léky, které jsou beta-adrenergními agonisty..

Pokud přísně dodržujete všechna lékařská pravidla, můžete dosáhnout pozitivních výsledků a zastavit (přerušit) onemocnění.

Aby se zabránilo této běžné nemoci, je nutné dodržovat některá doporučení. Preventivní opatření zahrnují následující kroky:

  1. Vyberte si optimální místo pobytu, kde je nízký práh pro znečištění ovzduší a životního prostředí, stejně jako nepřítomnost rostlin, rostlin.
  2. Vyjměte kouření cigaret, vodní dýmky. Nechte všechny členy rodiny opustit špatný zvyk, protože kouření z druhé ruky také negativně ovlivňuje lidské zdraví.

Pokud se objeví nějaké příznaky, okamžitě vyhledejte lékařskou pomoc. V žádném případě byste se neměli sami léčit.

Koncept, etiologie a patogeneze bronchiálního astmatu, jeho klinické projevy, diagnostika a léčba. Moderní standardy ošetřovatelství. Funkce pohotovostní lékařské péče o astmatiky. Pravidla Hospitalizačního deníku.

Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří ve svých studiích a práci využívají znalostní základnu, vám budou velmi vděční.

Vloženo na http://allbest.ru

KAPITOLA 1. Bronchiální astma

1.1 Koncept bronchiálního astmatu. Historický odkaz

1.2 Etiologie, patogeneze, klasifikace, klinické projevy

KAPITOLA 2. DIAGNOSTIKA, LÉČBA, PREVENCE. ČINNOSTI LÉKAŘSKÉHO SISTERU V OBLASTI POSKYTOVÁNÍ LÉČIVÉ PÉČE V BRONCHIÁLNÍ ASTHMĚ

2.1 Diagnostika, léčba a prevence bronchiálního astmatu

2.2 Činnosti sestry při pomoci pacientům s astmatem

KAPITOLA 3. VÝCVIK PRAXE V TERAPEUTICKÉM ODDĚLENÍ KGB KISLOVODSK

3.1 Povinnosti zdravotní sestry terapeutického oddělení Ústřední městské nemocnice Kislovodsk

3.2 Vlastní výzkum a jejich analýza na období 2012–2014. Závěry a nabídky

Relevance výzkumného tématu. Bronchiální astma je jedním z nejnaléhavějších problémů moderní medicíny kvůli vysoké míře šíření, přetrvávajícímu postižení, snížené kvalitě života pacienta a úmrtnosti. V současné době trpí touto chorobou na světě asi 300 milionů lidí..

Podle statistik různých organizací v Evropě trpí 5% populace astmatem a každý rok umírá více než 10 000 lidí. Pouze ve Velké Británii se na léčbu a kontrolu nemocí ročně vynakládá přibližně 3,94 miliardy dolarů.

Bronchiální astma je nemoc celého lidstva. Na celém světě je nejméně 130 milionů pacientů. Nejčastěji je registrována v industrializovaných zemích, například ve Velké Británii, 9% populace je nemocných, což je 5,2 milionu lidí. A nejčastěji je diagnostikována u dětí školního věku - 10-15% žáků je nemocných s bronchiálním astmatem. Podle statistik je mezi dětmi nemocných chlapců dvojnásobek dívek. Mezi dospělými je více nemocných žen. Důvody tohoto vývoje onemocnění nejsou jasné. A navzdory léčbě pouze ve Velké Británii zemře ročně 1 400 lidí.

Bronchiální astma je nemoc, která narušuje životní styl člověka a brání mu v nalezení zaměstnání. Strach z útoku znemožňuje provádět jednoduchou práci a příznaky zhoršení průběhu nemoci mohou vést k dovolené na péči na několik dní. Děti nemají menší problémy. Obvykle s ostatními dětmi nesouhlasí, protože nemohou plnit řadu úkolů, účastnit se různých činností.

Nemoc ovlivňuje ekonomiku rodiny i celé země. Například ve Velké Británii, kde se jedná o rozšířené onemocnění, odhaduje Ministerstvo zdravotnictví náklady na léčbu na 889 milionů GBP ročně. Kromě toho stát vynakládá 260 milionů na sociální dávky a po postižení vyplácí 1,2 miliardy liber. Astma tedy stojí 2,3 miliardy liber ročně..

Podle statistik trpí v Rusku astmatem asi 10% dospělé populace a 15% dětí a v posledních letech se situace ještě zhoršila, četnost astmatických onemocnění a závažnost jejího průběhu se zvýšila. Podle některých zpráv se počet pacientů s astmatem za posledních 25 let zvýšil dvakrát.

Zdraví rodiče prakticky svým dětem neohrožují, riziko získání dítěte s astmatem je pouze 20% (v úředním lékařství je to považováno za normální riziko). Pokud je však alespoň jeden z rodičů v rodině nemocný, zvyšuje se riziko dětské nemoci již až o 50%. Když jsou matka i otec nemocní, v 70 případech ze 100 se dítě onemocní. Již na začátku 21. století se úmrtnost na světě ve srovnání s 90. lety zvýšila 9krát! A asi 80% dětských úmrtí s bronchiálním astmatem je ve věku 11 až 16 let. Pokud jde o věk, ve kterém začnou onemocnět: častěji se objevuje onemocnění u dětí mladších 10 let - 34%, od 10 do 20 let - 14%, od 20 do 40 let - 17%, od 40 do 50 let - 10%, od 50 do 60 let - 6%, starší než 2%. První záchvaty nemoci často začínají v prvním roce života. Astma u dětí v raném dětství je neobvyklá, často se mýlí s černým kašlem, bronchopneumonií, bronchoadenitidou (primární tuberkulózní lymfadenitida průdušek u dětí).

Role dědičných a infekčně alergických faktorů ve vývoji bronchiálního astmatu je všeobecně uznávána. Současně má rozsáhlé zhoršování životního prostředí významný dopad na lidské zdraví. Významnou roli ve vývoji bronchiálního astmatu patří mezi klimatogeografické faktory.

Účel studie - studium činnosti zdravotní sestry při poskytování lékařské péče o bronchiální astma.

definovat pojem bronchiálního astmatu nemoci, zvážit historické pozadí nemoci;

zvážit etiologii, patogenezi onemocnění, provést klasifikaci, zvážit klinické projevy;

zvážit diagnózu, léčbu a prevenci nemoci;

charakterizovat činnosti zdravotní sestry při pomoci pacientům s astmatem;

provést výzkum na příkladu terapeutického oddělení Ústřední městské nemocnice Kislovodsk.

Předmět studie - pacienti s bronchiálním astmatem.

Předmětem studie jsou zdravotničtí pracovníci, jejich činnost při poskytování lékařské péče o bronchiální astma v nemocničním prostředí.

V současné době sestry, zdravotníci, porodní asistentky potřebují moderní znalosti v oblasti filosofie a teorie ošetřovatelství, komunikace v ošetřovatelství, ošetřovatelské pedagogiky, psychologie a požadavků na zajištění bezpečného nemocničního prostředí pro zdravotnické zařízení. Musí dovedně provádět ošetřovatelské manipulace v přísném souladu s moderními požadavky. K provádění ošetřovatelského procesu musí mít sestra teoretické základy, praktické dovednosti a musí být schopna používat předměty pro péči o pacienta.

Existuje mnoho definic ošetřovatelství, jejichž formulace byla ovlivněna různými faktory, včetně charakteristik historické éry, úrovně socioekonomického rozvoje společnosti, zeměpisné polohy země, úrovně rozvoje zdravotnického systému, charakteristik odpovědností ošetřovatelského personálu, přístupu zdravotnického personálu a společnosti k ošetřovatelství a konkrétního národního kultura, demografické situace, potřeby populace v lékařské péči, jakož i reprezentace a osobní světonázor osoby, která definuje ošetřovatelskou vědu. Přes tyto faktory však musí ošetřovatelství vyhovovat moderním profesním standardům a musí mít legislativní základ.

Při závěrečné kvalifikační práci byly použity vědecké, vzdělávací literatury, statistické údaje, výzkum vědců, monogramy slavných autorů a periodická literatura..

KAPITOLA 1. Bronchiální astma

1.1 Koncept bronchiálního astmatu. Historický odkaz

Bronchiální astma je chronické progresivní zánětlivé onemocnění dýchacích cest charakterizované reverzibilní bronchiální obstrukcí a bronchiální hyperreaktivitou.

Zánětlivá povaha nemoci se projevuje v morfologických změnách bronchiální stěny - ciliární dysfunkce řasnatého epitelu, destrukce epiteliálních buněk, infiltrace buněčnými elementy, deorganizace hlavní látky, hyperplazie a hypertrofie sliznic a pohárových buněk. Dlouhý průběh zánětlivého procesu vede k nevratným morphofunkčním změnám ve formě ostrého zahuštění bazální membrány, narušené mikrocirkulace a sklerózy bronchiální stěny. Nenasheva N.M. Bronchiální astma: Kapesní průvodce pro lékaře. - M.: Atmosphere Publishing Holding, 2011. - P. 129.

Na vývoji a udržování zánětlivého procesu se podílí řada buněčných prvků. Nejprve to jsou eozinofilní bílé krvinky, žírné buňky, makrofágy. Společně s nimi jsou epiteliální buňky, fibroblasty, endoteliální buňky důležité při vývoji a udržování zánětu v bronchiální stěně. Všechny tyto buňky během aktivačního procesu vylučují řadu biologicky aktivních látek (leukotrieny, cytokiny, chemotaktické faktory, faktor aktivace destiček atd.), Které mají prozánětlivý účinek..

V důsledku popsaných změn se vytvoří bronchiální obstrukční syndrom v důsledku otoku sliznice bronchiálního stromu, hypersekrece hlenu a dyskrinie, křeče hladkých svalů průdušek a sklerotických změn v bronchiální stěně.

Bylo prokázáno, že zánět je nezbytnou součástí alergických plicních lézí. Je velmi významné, že ve stěnách průdušek je detekován chronický zánět, a to i během období přetrvávající remise bronchiálního astmatu.

Dokonce i ve starověkém Řecku zavedl Hippokrates termín „astma“, což v řečtině znamená „udusení“. V jeho spisech v části „On Internal Suffering“ existují náznaky, že astma má spastickou povahu a jednou z příčin zadušení je vlhkost a chlad. Učení Hippokratů, kteří se snažili vysvětlit výskyt nemocí, včetně bronchiálního astmatu, určitými věcnými faktory, dále pokračovalo ve spisech mnoha lékařů..

Takže starověký lékař Areteus (111–11 století před naším letopočtem) se pokusil rozdělit astma na dvě formy. Jedna z nich se blíží modernímu pojetí srdeční dušnosti, vyskytuje se u pacienta při malé fyzické námaze.

Další forma dušnosti, která je vyvolána studeným a vlhkým vzduchem a projevuje se jako spastické potíže s dýcháním, se blíží myšlence bronchiálního astmatu.

Římský lékař Galen (2. století A.D.) se pokusil experimentálně zdůvodnit příčiny respiračních obtíží, a ačkoli jeho experimenty byly neúspěšné, samotná skutečnost studia mechanismu respiračního selhání u astmatu byla velmi progresivním jevem. Spisy Areteuse a Galena umožnily jejich následovníkům poskytnout astmatu lékařskou pomoc.

Během renesance se stal velmi populární vědecký výzkum v různých oborech medicíny. Italský lékař Gerolamo Cardano (1501-1576), který diagnostikoval astma u anglického biskupa, předepsal dietu, cvičení a nahrazení péřového peří, na kterém biskup spal, jako léčbu podestýlky z běžné tkáně. Pacient se vzpamatoval. Byl to skvělý vhled od lékaře té doby v astmatu..

Belgický vědec van Helmont (1577-1644) byl první, kdo popsal astmatický záchvat, ke kterému dochází v důsledku vdechování prachu z domu a konzumace ryb. Navrhl, že místem, kde se bolestivý proces vyvíjí u astmatu, jsou průdušky. Pro úroveň vědy XVII. Století to byla odvážná prohlášení. Předsudek, že astma je výsledkem kontrakce svalů průdušek, vyjádřil téměř o století později John Hunter (1750).

Ruští vědci M.Ya. Mudrov (1826) a G.I. Sokolský (1838) se pokusil zdůvodnit příčiny astmatu z různých perspektiv. Největší ruský terapeut S.P. Botkin (1887) navrhl, že různé typy změn v bronchiální sliznici jsou hlavní příčinou astmatických záchvatů. A protože bronchitida je onemocnění, které často způsobuje změny na sliznici průdušek, pak je zřejmě bronchitida příčinou bronchiálního astmatu.

Ruští lékaři E.O. Manoilov (1912) a N.F. Golubov (1915) upozornil na skutečnost, že bronchiální astma se podle mechanismu svého vývoje podobá anafylaxi, což znamená zvýšení citlivosti živočišného organismu na různé proteinové látky. Tito vědci nejprve navrhli alergický původ bronchiálního astmatu..

Podle našeho názoru je to kognitivní zájem a dnes je považován za klasický popis útoku na bronchiální astma, který dal ve 30. letech XIX. Století vynikající ruský lékař G.I. Sokolsky. Upozornil na skutečnost, že astmatické záchvaty se častěji vyskytují večer a v noci. Napsal: „Člověk s astmatem, který právě usnul, se probudí s pocitem těsnosti v hrudi. Tento stav není v bolesti, ale zdá se, jako by mu na hruď působil nějaký druh těžkosti, jako by ho drtili a škrtili ho vnější silou. Muž vyskočí z postele a hledá čerstvý vzduch. Na tváři je jeho bledost vyjádřena melancholií a strachem z uškrcení. Tyto jevy, které rostou nebo klesají, pokračují až do 3 nebo 4 ráno, po kterém křeč ustoupí a pacient může hluboce dýchat. S úlevou si vyčistí hrdlo a unavené usínání usne. “ Globální strategie léčby a prevence astmatu Ed. Chuchalina A.G. - M.: Atmosphere Publishing Holding, 2012. - S. 79.

V 19. století byla bronchiální astma nazývána idiopatická a také křečovitá dušnost. V roce 1863 Andrei Rhodesky ve své disertační práci „Na křečové dušnosti bronchia“ napsal, že „přísně oddělující jednoduchou dušnost, jako společník nemocí plic, srdce atd., Od astmatu a idiopatického, přiznávám, že astma sama existuje nezávisle“. A. Rhodesky napsal, že všechny ostatní formy dušnosti jsou pouze příznaky určitých nemocí.

A. Rhodesky popsal vývoj bronchiálního astmatu v kavalérii, způsobený, jak můžeme nyní hádat, epidermis koně. Tento ruský lékař možná neznal příčinu astmatu, ale léčil pacienty.

V roce 1887 náš domácí vědecký terapeut S.P. Botkin dělal bronchiální astma na katarální a reflexní. S ohledem na roli nervového systému ve vývoji nemoci navrhl nazvat jednu z forem bronchiálního astmatického reflexu. S.P. Botkin, věřící, že za vývoj bronchiálního astmatu byly odpovědné patologické reflexy nervového systému, vycházel z následujících bodů. Centrální nervový systém a jeho periferní oddělení (například autonomní nervový systém, který je úzce spojen s činností vnitřních orgánů) vnímá podráždění přicházející z vnitřního a vnějšího prostředí těla, jeho reakce na takové podráždění v některých případech jsou ochrana před škodlivými vlivy, v jiných (s silné dráždivé látky, nadměrné buzení nebo oslabení nervového systému - proměňte se v spouštěcí mechanismus, který vede k rozvoji astmatu.

Ve 20. letech našeho století vědci navrhli jednu z forem bronchiálního astmatu zvanou atopická. „Atopie“ v řečtině znamená nepřiměřenost, podivnost, zvláštnost. V lékařském pojetí je to podivné, neobvyklé onemocnění. Po objasnění zvláštnosti atopického bronchiálního astmatu začali lékaři připisovat důležitost dědičnosti původu tohoto typu astmatu. V současné době někteří vědci nazývají atopické alergie ústavními alergiemi, jiní - dědiční a jiní - prostě alergie..

Moderní vývoj vědy a techniky umožňuje vědcům získávat stále nová fakta potvrzená opakovanými laboratorními studiemi. Ukazuje se, že různé bílkovinné látky jsou obsazeny přijímáním a zpracováním informací z vnějšího a vnitřního prostředí těla. Hrají roli receptorů, které reagují na vše, co se stává tělem cizím, nepřijatelné, ať už jde o látky, které vstupují do těla z vnějšího prostředí, nebo látky jejich vlastních tkání, které se stanou v důsledku patologických změn, které se v nich vyskytly (v důsledku jakýchkoli proces v těle) není „jejich vlastní“. Bylo zjištěno, že se na reakcích nazývají alergické proteiny.

1.2 Etiologie, patogeneze, klasifikace, klinické projevy

Při vývoji bronchiálního astmatu jsou důležité vnitřní faktory a faktory prostředí.

Povaha vnitřních faktorů nebyla zcela stanovena. Dědičná predispozice, nejčastěji vyjádřená v geneticky stanovené schopnosti zvýšit produkci imunoglobulinů E, a distribuce histokompatibilních antigenů způsobujících změnu v biochemismu a inervaci v průduškách, je známá..

Environmentální faktory, které jsou důležité při vzniku a exacerbaci bronchiálního astmatu, lze kombinovat do 5 skupin:

1) neinfekční alergeny (prach, pyl, průmyslové, léčivé atd.);

3) mechanické a chemické dráždivé látky (kovy, dřevo, křemičitany, bavlněný prach, dýmy, páry kyselin, louhů atd.);

4) fyzikální a meteorologické látky (změny teploty a vlhkosti, kolísání barometrického tlaku, magnetické pole atd.);

5) neuropsychické účinky. Nenasheva N.M. Bronchiální astma: Kapesní průvodce pro lékaře. - M.: Atmosphere Publishing Holding, 2011. - S. 69.

Patogeneze bronchiálního astmatu je založena na bronchiální hyperreaktivitě, která je přímým důsledkem zánětlivého procesu v bronchiální stěně. Bronchiální hyperreaktivita je vlastnost dýchacího ústrojí reagovat bronchospastickou reakcí na řadu specifických (alergických) a nespecifických (studený, vlhký vzduch, štiplavý zápach, fyzickou aktivitu, smích atd.) Podnětů lhostejných ke zdravým lidem.

Předčasná kontrola zánětlivého procesu v průduškách přispívá ke zvýšení citlivosti bronchiálního stromu na různé podněty s vývojem stavu chronické bronchiální hyperreaktivity a progresí příznaků bronchiální obstrukce. Nespecifická bronchiální hyperreaktivita je univerzálním příznakem astmatu, čím vyšší je hyperreaktivita - závažnější bronchiální astma.

Bronchospastická odpověď na antigenní účinky probíhá ve dvou fázích: časná a pozdní. Výskyt časné reakce, která se vyvíjí několik minut po antigenní stimulaci, je založena na bronchospasmu v důsledku uvolňování biologicky aktivních látek (histamin, leukotrieny atd.) Ze žírných buněk. Pozdní reakce je charakterizována zvýšením nespecifické reaktivity průdušek a je spojena s migrací zánětlivých buněk (eozinofilů, destiček) do bronchiální stěny, jejich uvolňováním cytokinů a vývojem edému bronchiální sliznice..

U významné části pacientů s bronchiálním astmatem dochází ke změně reaktivity a citlivosti průdušek v důsledku alergické reakce v bronchiálním stromu. U bronchiálního astmatu se vyvíjejí hlavně alergické reakce typu I, III a IV (podle Cell and Coombs).

Imunologická odpověď typu I (anafylaktická) je spojena se zvýšenou tvorbou IgE při potlačení supresorové funkce T-lymfocytů. Současně dochází ke zvýšení citlivosti tkání na protilátky IgE. Obzvláště vysoké hladiny IgE u atopického astmatu. K potlačení funkce T-supresorů dochází pod vlivem virové infekce, působením alergenů, meteorologických a dalších faktorů.

Alergické reakce typu III (imunokomplex) jsou vytvářeny cirkulujícími protilátkami IgG, IgA, IgM a antigeny v přítomnosti komplementu a s přebytkem antigenu. Tento typ imunitní odpovědi je častější u senzibilizace v prašném (domácím prachu) a také u infekčního (bakteriálního, houbového) procesu..

Účast alergických reakcí typu IV je nejčastěji spojena s mikrobiální alergizací..

Infekční zánět průdušek často vede k poškození tkání průdušek a plic, výskytu cirkulujícího plicního antigenu a imunitních komplexů s plicním antigenem, to znamená, že může přispět k rozvoji imunopatologických změn. Současně je nutné samostatně rozlišovat roli infekce v etiologii a patogenezi bronchiálního astmatu. Bylo zjištěno, že produkty metabolismu bakterií, hub, látek virů a bakterií mohou vyvolat senzibilizaci pomocí infekčních faktorů, přestože dosud nebyl získán žádný přímý důkaz výskytu infekční alergie. Infekční proces v průduškách vede ke změně bronchiální reaktivity pod vlivem proteolytických enzymů, toxických faktorů, v důsledku snížení citlivosti β-adrenergních receptorů a zvýšení citlivosti β-adrenergních receptorů, rozvoje hyperkatecholaminémie v infekčním procesu..

S bronchiálním astmatem dochází ke změnám a místní imunitě - snížení koncentrace imunoglobulinu v tajemství průdušek.

V patogenezi bronchiálního astmatu jsou také důležité poruchy endokrinního systému, dishormonální mechanismy. Nejčastěji studované hormonální poruchy přispívající k bronchiální obstrukci jsou glukokortikoidní nedostatečnost, hyperestrogenemie, hypoprogesteronémie, hypertyreóza.

Glukokortikoidní nedostatečnost může být adrenálního nebo extrarenálního původu. Výskyt nadledvinové nedostatečnosti je usnadněn snížením reakce kůry nadledvin na zvýšení koncentrace ACTH, alergickým poškozením kůry a léčbou glukokortikoidními hormony. Extrarenální nedostatečnost glukokortikoidů vzniká v důsledku zvýšené aktivity transkortinu, vývoje protilátek proti hormonům a snížení citlivosti buněk na hormony. Glukokortikoidová nedostatečnost přispívá ke zvýšení hladin histaminu, ke snížení syntézy katecholaminů, ke zvýšení tónu hladkých svalů průdušek, ke zvýšení produkce leukotrienů ak poklesu citlivosti β-adrenoreceptorů na katecholaminy.

Dysovariální poruchy, zejména hyperestrogenemie, zvyšují aktivitu transkortinu, hladinu histaminu, snižují aktivitu β-adrenergních receptorů a zvyšují aktivitu β-adrenergních receptorů.

Vývoj a progrese bronchiálního astmatu je podporován zvýšením aktivity hormonů štítné žlázy. Globální strategie léčby a prevence astmatu Ed. Chuchalina A.G. - M.: Atmosphere Publishing Holding, 2012. - S. 209.

Téměř u všech pacientů se na vývoji bronchiálního astmatu podílejí změny centrálního a autonomního nervového systému. Regulace tónu bronchiálních svalů je řízena parasympatickým a sympatickým nervovým systémem. Stimulace parasympatického dělení autonomního nervového systému vede ke zvýšení tónu bronchiálních svalů, stimuluje sekreci sliznic dýchacích cest. Tyto reakce jsou zprostředkovány uvolňováním acetylcholinu na koncích postgangliových nervových vláken. Vagusové nervy ovládají tón svalů převážně velkých a středních průdušek, jejich působení je odstraňováno atropinem. Vývoj bronchiálního astmatu je spojen s tvorbou patologického reflexu, který je realizován vagusovým nervem a vede k těžkému a přetrvávajícímu bronchospasmu.

Zvýšení tónu sympatického nervového systému se provádí prostřednictvím adrenergních receptorů a celkově působí bronchodilatační účinek. V průduškách jsou však různé typy adrenergních receptorů b a c. Působení katecholaminů na b-adrenergní receptory způsobuje snížení hladkého svalstva a na b2-adrenoreceptory - uvolnění jeho tónu. Tón bronchiálních svalů, a tedy stav bronchiální obstrukce, tedy závisí na rovnováze sympatického a parasympatického inervace průdušek, jakož i na poměru a aktivitě adrenoreceptorů bronchiálního stromu - inhibice adrenergních receptorů vede k převahě účinku stimulace b-receptorů a na rozvoj bronchospasmu. Kromě toho se v posledních letech objevily informace o existenci neadrenergního inhibičního systému, který působí jako antagonista invaze parasympatiky v bronchiálním stromu. Specifické mechanismy působení neadrenergické inervace dosud nebyly stanoveny.

Stav centrálního nervového systému také záleží. Za prvé, řídí činnost autonomního nervového systému. Za druhé, zánětlivý proces v bronchiálním stromu se může stát zdrojem patologického impulzu vedoucího k vytvoření ohniska parabiotického buzení v centrálním nervovém systému, zejména v centrech autonomní inervace, které regulují svalový tonus a vylučování bronchiálních žláz. Kromě toho je stav centrálního nervového systému nezbytný pro regulaci tónu bronchiálních svalů, činnosti mukociliárního aparátu. Negativní emoční reakce, nervové a fyzické přepracování, iatrogenní poruchy, sexuální poruchy, osobnostní rysy pacienta, organické léze nervového systému mohou vést k rozvoji astmatických záchvatů.

Realizace změněné reaktivity průdušek v reakci na působení vnitřních nebo vnějších podnětů je prováděna lokálními buněčnými a humorálními reakcemi. Ústřední buňkou pro místní odpověď je žírná buňka. Kromě toho se na reakci podílejí basofily, eosinofily, neutrofily, destičky, alveolární makrofágy, lymfocyty, endoteliální buňky. Žírné buňky a další účastníci reakce mají velké množství biologicky aktivních látek, které regulují funkci efektorových buněk, aby stimulovaly a normálně poskytovaly tělu přizpůsobení se měnícím se podmínkám prostředí. V patologických podmínkách tyto stejné látky vedou k významnému porušení.

Biologicky aktivní látky (BAS) lze rozdělit do tří skupin:

1) dříve syntetizované v buňce - histamin, eozinofilní a neutrofilní chemotaktické faktory, proteázy atd.;

2) sekundární nebo nově syntetizovaná buňkou v průběhu reakce, látka je pomalu reagující látkou anafylaxe, prostaglandinů, tromboxanů;

3) látky vytvořené mimo žírné buňky, ale pod vlivem jimi aktivovaných aktivátorů - bradykinin, Hagemanův faktor. Ilkovich M.M. Simanenkov V.I. Klinická doporučení pro diagnostiku, léčbu a prevenci respiračních onemocnění ambulantně. Petrohrad, - 2011. - S. 173.

Uvolněné a vytvořené biologicky aktivní látky způsobují otok sliznice průdušek, zhrubnutí bazální membrány a výskyt viskózní sekrece v lumen průdušek - to znamená, že podporují zánětlivý proces v průduškovém stromu. Biologicky aktivní látky však interagují na vláknech nervu vagu a způsobují reflexní bronchospasmus.

Stimulace žírných buněk zahrnuje imunitní a neimunitní mechanismy.

Imunitní mechanismus pro změnu reaktivity bronchiálního stromu je základem atopického bronchiálního astmatu. V tomto případě alergen vstupující do plic interaguje s IgE protilátkami fixovanými na žírných buňkách průdušek. V důsledku této reakce (imunologické stádium alergické reakce) dochází ke změně propustnosti buněčných membrán (pathochemické stádium), která je spojena s aktivací proteolytických enzymů, změnou metabolismu kyseliny arachidonové, poměrem cyklických nukleotidů v buňce, obsahem iontů Ca, atd. V buněčných mastocytech dochází ke zvýšené tvorbě biologicky aktivních látek, jejich uvolnění do extracelulárního prostoru s vývojem reakce cílových tkání - hladké svaly, sliznice, atd. (patofyziologické stadium).

U imunitních mechanismů jsou žírné buňky stimulovány neimunními faktory, tj. Neexistuje první fáze imunitní odpovědi. Zbývající mechanismy jsou v obou případech identické..

V případě astmatu závislého na infekci je do provádění bronchospasmu zahrnuta střední vazba - peribronchiální zánětlivá reakce (infiltrace neutrofily, eosinofily, lymfocyty). Buňky tohoto zánětlivého infiltrátu reagují s bakteriálními látkami s uvolňováním mediátorů, jako jsou lymfokiny, chemotaktické faktory atd. Výsledné mediátory nepůsobí na hladké svaly průdušek, ale na žírné buňky a makrofágy, které vylučují mediátory druhého řádu - histamin, prostaglandiny, leukotrieny atd. které realizují bronchospasmus, hypersekreci, otoky, tj. vývoj astmatického záchvatu.

G. B. Fedoseev navrhl změnu klasifikace bronchiálního astmatu A. D. Adem a P. K. Bulatovem. Tato klasifikace rozlišuje:

I. Fáze vývoje bronchiálního astmatu:

1) Biologické defekty u zdravých lidí.

3) Klinicky exprimovaná bronchiální astma.

II. Formy bronchiálního astmatu:

III.. Klinické a patogenetické varianty bronchiálního astmatu:

1) Atonický, indikující alergen.

2) Infekční závislost - označení infekčních agens.

4) Dyshormonální - udává endokrinní orgán, jehož funkce se mění, a povahu dishormonálních změn.

6) Adrenergní nerovnováha.

7) Původně upraven. bronchiální reaktivita

2) Průběh mírné závažnosti.

1) Plicní: plicní emfyzém, plicní selhání, atelektáza, pneumotorax atd..

2) Extrapulmonární: myokardiální dystrofie, plicní srdce, srdeční selhání atd. Ilkovich M.M. Simanenkov V.I. Klinická doporučení pro diagnostiku, léčbu a prevenci respiračních onemocnění ambulantně. Petrohrad, 2011.-- S. 92.

Je třeba poznamenat, že stav pre-astmatu není nosologická forma, ale známka nebezpečí výskytu klinicky těžké bronchiální astmy. Dosud však není hlavní projev astmatu - astmatický záchvat, ale existuje bronchitida se symptomy bronchospasmu (obstrukční) v kombinaci s vazomotorickými poruchami horních cest dýchacích a / nebo projevy alergií (ve formě kožních změn, alergií na léčiva, jiných alergických onemocnění)..

Z moderních perspektiv je alokace stavů „pre-astmatu a klinicky definovaného astmatu“ iracionální: jakýkoli projev bronchiální hyperreaktivity by měl být kvalifikován jako bronchiální astma.

Úroveň našich znalostí a možnosti klinického vyšetření pacientů v mnoha případech neumožňují s jistotou stanovit formu bronchiálního astmatu (imunologického nebo neimunologického). Dá se mluvit o imunologické formě astmatu se zavedeným a alergicky potvrzeným atonickým bronchiálním astmatem. V tomto ohledu je indikace klinické diagnózy formy bronchiálního astmatu volitelná.

Jak již bylo zmíněno, mnoho autorů zpochybňuje možnost infekční alergie u pacientů s bronchiálním astmatem, proto je lepší mluvit o infekčním závislém (spíše než infekčním alergickém) astmatu.

Primárně změněná reaktivita bronchiálního stromu může být vrozená nebo získaná. Za získanou primární změněnou reaktivitu se říká, že nastává, když je vytvořena bez účasti změněných reakcí imunitního, endokrinního a nervového systému. Vyznačuje se astmatickými záchvaty při fyzické námaze, vystavením chladu.

U pacienta s bronchiálním astmatem jsou možné kombinace různých patogenetických možností, ale vedoucí je zpravidla jedna. Hlavní klinické a patogenetické možnosti jsou atopické a infekční.

Exacerbace bronchiálního astmatu je charakterizována zvýšením frekvence respiračních příznaků, jejich trvání, potřebou častějšího užívání krátkodobě působících bronchodilatátorů, zhoršující se bronchiální obstrukcí.

Hodnocení závažnosti bronchiálního astmatu je založeno na klinických projevech (frekvence a trvání projevů „respiračního nepohodlí“ a záchvatů astmatu ve dne i v noci) a stanovení bronchiální obstrukce. Je zohledněna variabilita změn průchodnosti průdušek během dne (ranní snížení výkonu ve srovnání s večerem - normální + 10%).

- neexistují klinicky výrazné astmatické záchvaty;

- příznaky „respiračního nepohodlí“ se vyskytují sporadicky, jsou krátkodobé povahy, vyskytují se 1-2krát týdně;

- noční příznaky ne více než 1-2krát za měsíc;

- Interikční období je asymptomatické;

- PFM> 80% správné hodnoty;

- variabilita průchodnosti průdušek 2krát týdně;

- noční příznaky> 2krát za měsíc;

- exacerbace mohou způsobit poruchy činnosti, spánek;

- potřeba denního příjmu krátkodobě působících bronchodilatátorů;

- PFM 80-60% splatných, obnovených k normálnímu po inhalaci bronchodilatátorů;

Výskyt rozsáhlých astmatických záchvatů naznačuje alespoň střední závažnost astmatu.

- denní útoky udusení;

- časté noční příznaky (a záchvaty);

- omezení fyzické aktivity;

- nepřetržité používání bronchodilatátorů;

- PFM 30%. Globální strategie léčby a prevence astmatu Ed. Chuchalina A.G. - M.: Atmosphere Publishing Holding, 2012. - S. 83.

Noční nebo ranní sípání je téměř univerzální a sípání po cvičení je dobrým diagnostickým znakem astmatu..

Hlavním klinickým projevem bronchiálního astmatu je typický atak exspirační udušení, který je charakterizován paroxysmálně vznikající reverzibilní bronchiální obstrukcí. Pacienti během útoku zaujímají charakteristickou polohu s tělem nakloněným dopředu a spočívajícím na rukou s fixací ramenního pletence.

Během útoku je zaznamenán neproduktivní kašel a je slyšet pískání s pískáním na dálku.

Během útoku se objevují známky emfyzému plicní distenze, s nárazem bujný zvuk přes plíce, spodní hranice plic jsou sníženy, pohyblivost plicního okraje je výrazně snížena, s auskultací na pozadí tvrdého dýchání, suchým pískotem, pískáním (méně často bzučení), které se ozývá hlavně výdech, označuje poškození malých průdušek.

Klinické a patogenetické varianty bronchiálního astmatu se vyznačují zvláštnostmi projevu astmatického záchvatu a jeho výskytem. Útoky udušení atonickou variantou jsou spojeny s rychlostí a reverzibilitou B-dependentních E-globulinových alergických reakcí. Vyznačují se rychlým rozvojem exspiračního udušení, ke kterému dochází bez zjevného důvodu na pozadí pohody..

Rozloženému útoku zadušení často předcházejí prodromální jevy: vzhled svědění v nose, nosohltanu, svědění očí, pocit zapuštěný do nosu nebo hojný výtok tekutiny z nosu, kýchání, může to být svědění kůže. Útok udušení začíná suchým, neproduktivním kašlem, který dříve chyběl, a poté se rychle vyvíjí zadušení různých intenzit..

Útoky udušení u atopického astmatu jsou relativně rychle zastaveny použitím sympatomimetik (obvykle uvnitř nebo při inhalaci) nebo intravenózním podáním aminofylinu. Na konci útoku se oddělí malé množství lehkého, viskózního, hlenového sputa a v interiktálním období se pacienti cítí téměř zdraví lidé: volné dýchání je zcela obnoveno, sípání zmizí. Záchvaty se mohou rychle zastavit po ukončení kontaktu s alergenem (pokud je možné odstranění).

Infekční astma je spojena s bronchiální infekcí (virovou, bakteriální, houbovou). Tato varianta nemoci se vyvíjí častěji v dospělosti, obvykle na pozadí dlouhodobé existující bronchopulmonální infekce (která je dobře prokázána anamnesticky).

Toto onemocnění je obvykle závažnější než atopická varianta. K útokům udušení dochází v důsledku akutní nebo exacerbace chronického zánětlivého onemocnění dýchacího systému.

U této varianty bronchiálního astmatu se astmatické záchvaty objevují postupně, jako by odrážely progresi obstrukční bronchitidy, jsou obtížnější, jejich trvání je delší, horší je zastaví sympatomimetika a euphyllin. Ale i po zastavení útoku zadušení v plicích, tvrdém dýchání a suchém výdechu při výdechu zůstává kašel u těchto pacientů konstantní, často s mukopurulentním sputem. Pacienti s astmatem závislým na infekci mají často patologii horních cest dýchacích - sinusitidu, sinusitidu, nosní polypy.

Je třeba poznamenat, že u řady pacientů se astmatické záchvaty objevují poprvé proti virové infekci horních cest dýchacích, včetně chřipky nebo krátce po ní, a někdy onemocnění v takových situacích nabývá velmi závažného průběhu.

K atakům udusení v neuropsychiatrické variantě bronchiálního astmatu dochází v důsledku negativních emocí, neuropsychického stresu, na pozadí vyčerpávajícího vzdělání nebo pracovní zátěže, poruch v sexuální sféře, iatrogenismu. Organické léze centrálního nervového systému, poranění a onemocnění mozku mohou mít určitý význam..

Dishormonální varianta spojená se zhoršenou funkcí pohlavních hormonů je charakterizována vývojem astmatických záchvatů u žen v premenstruačním období a menopauze..

Hlavním projevem astmatu aspirinu je vývoj astmatických záchvatů při užívání aspirinu nebo jiných nesteroidních protizánětlivých léků.

KAPITOLA 2. DIAGNOSTIKA, LÉČBA, PREVENCE. ČINNOSTI LÉKAŘSKÉHO SISTERU V OBLASTI POSKYTOVÁNÍ LÉČIVÉ PÉČE V BRONCHIÁLNÍ ASTHMĚ

2.1 Diagnostika, léčba a prevence bronchiálního astmatu

Při diagnostice bronchiálního astmatu se zvažují následující faktory: Ignatiev V.A., Petrova I.V. Nouzová péče o exacerbaci bronchiálního astmatu. Petrohrad, 2011 - S. 77.

1. Stížnosti pacientů na dušnost a suchý kašel.

2. Historie nemoci.

3. Odpovídající klinický obraz, který se projevuje dýchavičností exspiračního charakteru a nucenou polohou těla pacienta.

4. Údaje z klinických vyšetření.

5. Obstrukční změny ve funkci vnějšího dýchání.

6. Přítomnost eozinofilů ve sputu nebo bronchiální sekreci, zvýšení jejich krve.

7. Zvýšení ukazatelů obecného i specifického IgE.

8. Pozitivní výsledky alergických testů.

Kromě toho mohou být použity speciální testy ošetřujícím lékařem, pomocí kterých můžete nejen diagnostikovat bronchiální astma, ale také posoudit stupeň plicních funkcí a účinnost předepsané léčby..

Spirometrie. Jedná se o test plicní funkce, pomocí kterého můžete změřit maximální objem vdechovaného vzduchu. Tento test potvrzuje skutečnost, že dochází k zablokování dýchacích cest, což je pozorováno při správném zacházení. Kromě toho lze tímto testem přesně měřit úroveň poškození plicních funkcí. Spirometrie se provádí pro dospělé i děti starší pěti let..

Vrcholová průtokoměr. Toto je metoda k určení, jak rychle člověk vydechuje. Pro provedení testu pacient v sedu několik klidných dechů a výdechů, poté se zhluboka nadechne, zatímco pevně sevře ústa k náustku měřiče maximálního průtoku, který je rovnoběžný s povrchem podlahy, a provede nejrychlejší výdech. Po několika minutách se postup opakuje a zaznamená se maximum z obou získaných hodnot. Norma ukazatelů výdechu se počítá individuálně s přihlédnutím k pohlaví, věku a růstu pacienta. Musím říci, že měření provedené doma nedá tak přesné výsledky jako u spirometrie, ale stále vám umožní zvládnout příznaky, a proto zabránit astmatickému útoku.

Rentgen hrudníku. Tato diagnostická metoda se obvykle nepoužívá. Je indikován pouze v případech, kdy příznaky nejsou podobné klinickým projevům jiných nemocí (například s příznaky souvisejícími s pneumonií), a také pokud výsledky léčby bronchiálního astmatu nejsou plánované. Rentgen hrudníku může problém odstranit.

Musím říci, že kontrola astmatických příznaků závisí především na přesnosti diagnózy provedené lékařem a lékařské podpoře. Jakmile je diagnóza stanovena, lékař předepíše účinné léky, inhalátory a inhalované steroidy, které zlepšují výkon plic a pomáhají předcházet nástupu astmatické kliniky.

Diferenciální diagnostika. Bronchiální astma se liší od infekčně závislého astmatu a chronické obstrukční bronchitidy, protože jejich projevy jsou velmi podobné.

Následující projevy jsou tedy pro AD:

- eozinofilie krve a sputa,

- přítomnost alergické i polypózní rinosinusitidy,

- pozitivní test na detekci latentního (nebo latentního) bronchospasmu,

- terapeutický účinek užívání antihistaminik.

Uvedená kritéria a údaje o alergologickém vyšetření se používají k rozlišení bronchiálního astmatu s bronchospasmem podobným astmatu u nemocí, jako je rakovina plic, systémová mastocytóza, aortální aneuryzma (nemluvě o podráždění průdušnice nebo průdušek cizím tělem, stlačení nádoru nebo zvětšení lymfatických uzlin)..

Kromě toho je třeba odlišit astmatický záchvat u bronchiálního astmatu od srdečního astmatu, u kterého je charakteristická inspirační dušnost, vlhké vzestupy lokalizované v dolních částech plic, otoky dolních končetin a také zvýšení jater..

Hlavní opatření léčby zaměřená na léčbu bronchiálního astmatu jsou:

1. Racionální užívání drog (doporučená inhalační cesta podání).

2. Postupný přístup k procesu zpracování.

3. Monitorování stavu pomocí spirografu a špičkové průtokoměry.

4. Protizánětlivé profylaktické ošetření, které se liší v trvání (zrušeno pouze při stanovení stabilní remise stavu).

Při léčbě bronchiálního astmatu se používají dvě skupiny léků:

1. Prostředky symptomatické terapie. Často jsou předepisována adrenomimetika (například salbutamol nebo ventolin), která dávají jednak rychlý a jednak výrazný účinek, proto se používají k zastavení astmatického záchvatu. Léky této skupiny však působí výhradně na svalové buňky průdušek, to znamená, že jsou schopny zmírnit bronchospasmus, zatímco léky neovlivňují zánětlivý proces, ke kterému dochází ve stěně průdušek. Léky této skupiny lze tedy použít pouze „podle potřeby“.

Při akutním ataku bronchiálního astmatu je terapie primárně zaměřena na odstranění hlavních složek udusení, kterými jsou bronchospasmus, zvýšená sekrece hlenu přímo do lumen průdušek a edém bronchiální stěny. Tato terapie pomáhá zmírňovat nebo dokonce eliminovat symptomy nemoci, a tím usnadňovat pohodu pacienta. Symptomatická terapie neovlivňuje alergický zánět a přecitlivělost dýchacích cest samotných, tj. Hlavní mechanismy rozvoje AD.

2. Příprava základní terapie. Léčiva této skupiny působí na téměř všechny patologické procesy, které se vyskytují ve stěně průdušek (tj. Křeč, alergický zánět, stejně jako sekrece hlenu). Takové léky se užívají nepřetržitě, bez ohledu na přítomnost exacerbací a jejich zrušení nebo nahrazení nastane pouze pod dohledem ošetřujícího lékaře. Nejčastěji se změna v základní terapii provádí podle schématu „step up“ nebo „step down“..

Mezi léky základní terapie patří:

- Cromony (vnitřní a kachlová). Jsou jedním z nejslabších drog. Účinek jejich příjmu je tedy pozorován po třech až čtyřech týdnech, proto se v posledních letech téměř nepoužívají. Jsou-li předepsány chromy, pak jen s dobře kontrolovanou astmatem.

- Inhalované glukokortikosteroidy (nebo IGCS). Jsou základem léčby astmatu. Nejsou absorbovány a projevují svůj účinek výhradně na průdušky. A pokud byly dříve hormony používány pouze při léčbě těžkých forem AD, dnes jsou IGS terapií první linie.

- Antileukotrienové přípravky. Antagonisté leukotrienových receptorů (například Singular) tedy nejsou hormony, ačkoli rychle potlačují všechny ty patologické procesy, které se vyskytují ve stěně průdušek. Lék s názvem Singular se používá k léčbě „astmatu aspirinu“ a dalších forem AD souvisejících s alergickými onemocněními, jako je atopická dermatitida nebo alergická rýma..

- Protilátky proti IgE. Léky této skupiny (Xolar) vážou protilátky IgE, to znamená, že brání rozvoji alergického zánětu. Ale vzhledem k velkému množství vedlejších účinků jsou tyto léky indikovány pouze ve vážných případech astmatu..

Po odstranění záchvatů je hlavním cílem terapie zabránit opakování záchvatů, čehož lze dosáhnout kombinací lékařských, a tedy nelékařských léčebných metod. Léková terapie tedy může zabránit exacerbaci průběhu bronchiálního astmatu snížením nebo eliminací alergického zánětu. Taková základní terapie kombinovaná s komplexem různých hypoalergenních opatření určuje účinnost při léčbě astmatu a pomáhá kontrolovat průběh nemoci. Ilkovich M.M. Simanenkov V.I. Klinická doporučení pro diagnostiku, léčbu a prevenci respiračních onemocnění ambulantně. Petrohrad, 2011.-- S. 28.

Změna klimatu často pomáhá pacientům trpícím velmi závažnými formami astmatu, které se vyznačují častými záchvaty, což platí zejména pro pacienty žijící v severních oblastech, kde je pozorováno nestabilní vlhké klima. Přemístění k trvalému pobytu v oblastech s nejteplejším podnebím často vede k trvalému pozitivnímu účinku.

Nelze říci o pozitivním účinku akupunktury, zatímco zavedení jehel v určitých bodech nejen zmírňuje a zmírňuje astmatické záchvaty, ale také významně snižuje jejich frekvenci.

Ze všeho výše uvedeného můžeme usoudit, že léčba bronchiálního astmatu je program prováděný komplexem následujících opatření:

- Výcvik pacientů, který je zaměřen jednak na možnost nezávislé úlevy od útoků a jejich kontroly, a jednak na interakci s lékaři.

- Správné posouzení a neustálé sledování závažnosti nemoci pomocí objektivních ukazatelů, které odrážejí funkci plic (mluvíme o spirometrii a špičkové průtokometrii).

- Odstranění faktorů vyvolávajících AD.

- Drogová terapie, což je vývoj léčebného režimu.

- Restorativní (nebo rehabilitační) terapie s použitím nrogových metod a lázeňské léčby.

- Zajištění nepřetržitého sledování alergologem.

Prevence bronchiálního astmatu je primární, sekundární a terciární.

Hlavní Zahrnuje opatření zabraňující rozvoji AD u zdravých lidí. Hlavním zaměřením tohoto typu prevence je prevence vzniku alergií a chronických onemocnění dýchacích cest, zatímco preventivní opatření se u dětí i dospělých liší.

Atopický astma se tedy právem považuje za nejčastější formu astmatu u dětí, protože přímo souvisí s jinými formami alergie. V procesu vzniku a vývoje alergií u dětí hraje hlavní roli podvýživa v prvních několika letech života, jakož i nepříznivé životní podmínky. Proto jsou hlavními preventivními opatřeními u dětí kojení a zajištění normálních životních podmínek pro dítě. Je to mateřské mléko, které příznivě ovlivňuje vývoj imunitního systému dítěte, přispívá k tvorbě normální střevní mikroflóry, což zase eliminuje dysbiózu a alergie.

Důležitou úlohou je včasné zavedení doplňkové výživy: například doplňková výživa pro kojené děti by se neměla podávat dříve než šestý měsíc prvního roku života dítěte. Současně je přísně zakázáno dávat dětským výrobkům, které mají vysoký stupeň alergenicity (jedná se o včelí med, čokoládu, kuřecí vejce a citrusové plody).

Zajištění příznivých životních podmínek je, jak bylo uvedeno výše, také nejdůležitějším preventivním opatřením nejen pro astma, ale také pro alergie. Je prokázáno, že u dětí, které přicházejí do styku s tabákovým kouřem nebo dráždivými chemikáliemi, je mnohem pravděpodobnější, že trpí alergiemi, což znamená, že s větší pravděpodobností trpí bronchiálním astmatem.

Kromě toho prevence chronických onemocnění dýchacích cest zahrnuje včasnou detekci a řádné léčení nemocí, jako je bronchitida, sinusitida, angína, adenoidy.

Tento typ prevence astmatu u dospělých spočívá především v včasné a účinné léčbě chronických onemocnění dýchacích cest, které jsou nejčastější příčinou AD. Zejména je třeba vyloučit dlouhodobý kontakt s různými dráždivými látkami (tabákový kouř, chemikálie na pracovišti).

Sekundární Zahrnuje opatření zaměřená na prevenci AD u senzibilizovaných jedinců nebo pacientů, kteří jsou ve stádiu pre-astmatu, ale dosud netrpí touto chorobou..

Kategorie osob se sekundární prevencí:

- osoby, jejichž příbuzní již trpí bronchiálním astmatem,

- přítomnost alergických onemocnění (například alergie na potraviny, atopická dermatitida, alergická rýma, ekzém),

- Osoby, u nichž je imunologickým výzkumem prokázána senzibilizace (predispozice).

Za účelem sekundární profylaxe AD u výše uvedených kategorií lidí se profylaktická léčba provádí pomocí antialergik. Kromě toho mohou být předepsány postupy znecitlivění..

Terciární. Tento typ profylaxe se používá ke snížení závažnosti průběhu a také k prevenci exacerbací onemocnění u pacientů s bronchiálním astmatem. Základní metodou prevence v této fázi je vyloučení kontaktu pacienta s alergenem, který vyvolá astmatický záchvat.

Pro nejvyšší kvalitu této prevence je nutné identifikovat alergen nebo skupinu alergenů, které způsobují astmatické záchvaty. Mezi nejčastější alergeny patří domácí prach, roztoče a chlupy domácích zvířat, plísně, některá jídla a pyl rostlin..

Aby se zabránilo kontaktu pacienta s identifikovanými alergeny, je třeba dodržovat určitá hygienická a hygienická pravidla:

- Pravidelně provádějte mokré čištění v místnosti, kde pacient žije nebo pracuje (nejméně dvakrát týdně), zatímco pacient sám nesmí být během čištění uvnitř..

- Vyjměte z místnosti, ve které pacient žije, všechny koberce a čalouněný nábytek, nemluvě o jiných objektech, ve kterých se hromadí prach. Je vhodné odstranit všechny pokojové rostliny z pacientova pokoje.

Dýchání je život. Je nepravděpodobné, že platnost takového prohlášení způsobí jakoukoli námitku. Opravdu, pokud tělo dokáže bez pevné stravy dělat několik měsíců, bez vody - několik dní, pak bez vzduchu - jen několik minut.

Úvod
Význam výzkumu
Kapitola 1. Teoretická část
1.1. Definice Nosologická forma: Bronchiální astma. ICD kód -10 J45
1.2. Epidemiologie
1.3. Etiologie
1.4. Patogeneze
1.5. Klasifikace
1.6. Klinický obrázek
1.7. Diagnostika
1.8. Léčba
1.9. Komplikace
Kapitola 2. Praktická část
2.1. Zdravotní historie
Závěr
Seznam použitých zdrojů

Dýchání je život. Je nepravděpodobné, že platnost takového prohlášení způsobí jakoukoli námitku. Opravdu, pokud tělo dokáže bez pevné stravy udělat několik měsíců, bez vody - několik dní, pak bez vzduchu - jen několik minut. Prioritou dýchacího procesu pro život je schopnost dokonale zvládnout tento proces téměř hlavní schopností člověka zpracovat zázraky se svým tělem, zbavit se chorob a stát se zdravým. To již dlouho dokazují indičtí jogíni, kteří dokážou bez dýchání mnohem déle než běžní lidé. S pomocí dýchání můžete vstoupit do stavu vzrušení (jak se to děje ve bojových uměních Východu) a maximální relaxace (jogíni se mohou dostat do stavu klinické smrti). Díky dýchání tělo přijímá kyslík a je zbaveno přebytečného oxidu uhličitého, který je důsledkem metabolismu. Dýchání a krevní oběh poskytují všem orgánům a tkáním našeho těla energii potřebnou pro život..

Udržování dostatečně vysoké úrovně respiračních funkcí je předpokladem pro udržení zdraví a prevenci předčasného stárnutí. V tomto ohledu jsou porušování běžného dýchacího ústrojí a onemocnění dýchacího systému, vyvíjející se z jednoho nebo druhého důvodu, prioritou při léčbě různých lidských patologií, včetně bronchiálního astmatu.

V tomto kurzu práce představuje hlavní teze nemoci, zdůrazňuje význam v moderním světě a zaměřuje se zejména na léčbu tohoto onemocnění, jako patologie pokrývající celý dýchací systém a vyžadující důkladný, individuální přístup v každém případě.

Význam výzkumu

Tato doporučení zahrnují úrovně důkazů použitých ve zprávě GINA (Globální iniciativa pro astma. Globální strategie pro astma)..

Bronchiální astma je globálním problémem moderní zdravotní péče, která je způsobena vysokou prevalencí a závažným sociálně-ekonomickým poškozením způsobeným touto nemocí. Podle epidemiologických studií trpí bronchiální astma více než 300 milionů lidí na světě, přičemž prevalence se každoročně zvyšuje.

V posledních revizích konsensuálního dokumentu GINA (2014–2015) je AD definována jako heterogenní onemocnění, obvykle charakterizované chronickým zánětem dýchacích cest. Je určována anamnézou respiračních příznaků, jako je sípání, dušnost, dušnost, kongesce na hrudi a kašel, které se liší v čase a intenzitě a projevují se s proměnlivou obstrukcí dýchacích cest..

Kapitola 1. Teoretická část

1.1. Definice Nosologická forma: Bronchiální astma. ICD kód -10 J45

Bronchiální astma - (z řečtiny: udusení) je chronické onemocnění vedoucí k hyperaktivitě průdušek a labilní obstrukci, při nichž dochází k atakům expirační dušnosti, sípání, kašle způsobeného alergickou reakcí v bronchiálním stromu, bronchospasmu, hypersekreci a sliznicovém edému sliznice..

Bronchiální astma na konci odcházejícího století se stala jednou z nejčastějších lidských patologií. Klinické projevy nemoci byly lékařům známy již dlouhou dobu, popis charakteristických záchvatů byl učiněn před více než 3 000 lety, kdy slavný lékař Van Helmont poprvé spojil tuto nemoc s kouřem a dráždivými látkami, ale poprvé nemoc přitahovala pozornost lékařských společností během první světové války. Další vlna rostoucí prevalence bronchiálního astmatu se kryla s obdobím druhé světové války. Nemoc začala dosahovat 1% v celé populaci, bylo registrováno stále více pacientů s těžkým průběhem nemoci, což vedlo k hledání nových, účinnějších metod léčby, protože do klinické praxe vstoupily sympatomimetika a systémové steroidní přípravky..

1.2. Epidemiologie

Bronchiální astma (AD) je jedním z nejčastějších onemocnění. Ve světě od 1 do 18% populace av Rusku trpí astmatem 7 milionů lidí. Podle oficiálních statistik je však toto číslo několikrát menší a pohybuje se od 0,69 do 1,3% v různých regionech Ruska.

V moderní klinické praxi lékaře tvoří významnou část pacienti s bronchiálním astmatem. Nedávné epidemiologické studie ukazují, že 4 až 8% populace trpí bronchiálním astmatem. V dětské populaci toto procento stoupá na 5-10%, u dospělých - pohybuje se od 5%. Nyní je tato lidská patologie považována za globální a pokrývá všechny kontinenty. Jeho prevalence u dětí se liší v různých zemích a populacích, avšak mezi chronickými patologiemi je to určitě jedna z nejčastějších. U některých pacientů, zejména u pacientů s mírným astmatem, není správná diagnóza obecně stanovena v dětském období a u významné části pacientů s astmatem s těžším průběhem je diagnóza stanovena o 2-6 let později od počátku onemocnění.

Ačkoli se onemocnění může vyvinout v každém věku, bronchiální astma je nejčastější u dětí. Mezi pacienty s bronchiálním astmatem do 5 let je více nemocných chlapců, pak se počet dívek zvyšuje. Ve věku 30 let se poměr pohlaví vyrovnává.

Riziko astmatu je výrazně vyšší, pokud příbuzní (nejen rodiče) trpěli nebo trpěli bronchiálním astmatem. Nemoci, jako je neurodermatitida, kopřivka, sezónní zánět nosní sliznice a očí, alergie na jídlo nebo léky, přímo souvisí s rizikem bronchiálního astmatu.

1.3. Etiologie

Důvody přispívající k rozvoji tohoto onemocnění jsou považovány za exogenní alergeny s nepochybnou rolí dědičnosti. Zatížení dědičnosti bronchiálním astmatem se vyskytuje u 50–80% pacientů. To je zvláště zřejmé u dětí: bronchiální astma u jednoho z rodičů téměř zdvojnásobuje riziko vzniku nemoci u dítěte a astma u obou rodičů téměř nedává dítěti šanci zůstat zdravým. Četné studie ukázaly, že bronchiální hyperreaktivita je pod genetickou kontrolou a je zděděna autozomálně dominantním způsobem..

Výjimkou je astma aspirinu, protože se získává přecitlivělost na nesteroidní protizánětlivá léčiva.

Mezi příčiny, které určují opakované útoky bronchiálního astmatu, patří:

Existují rozdíly v prevalenci astmatu podle pohlaví. Infantilní a dospívající astma je pozorováno hlavně u chlapců. Ve věku 20–40 let je prevalence stejná a po 40 letech je nemoc častěji pozorována u žen. Důvody těchto rozdílů nejsou jasné. Možná je to kvůli větší náchylnosti k alergiím a většímu zúžení dýchacích cest u chlapců

Patří sem: domácí prach, alergeny na domácí mazlíčky, některé druhy hmyzu (šváby) a plísňové alergeny.

V něm se nachází nejčastější příčina exogenního bronchiálního astmatu, plísňových hub, alergenů na hmyz a lupínky pro domácí zvířata. Hlavní alergenní vlastnosti domácího prachu jsou však spojeny především s klíšťaty. Faktem je, že v domácím prachu bylo nalezeno více než 30 druhů klíšťat, několik tisíc těchto tvorů může být obsaženo v 1 g prachu, žijí v matracích, čalouněném nábytku, kobercích, polštářích. Výkaly klíšťat určují vysokou alergenitu prachu, s nosním dýcháním vstupují do nosní dutiny, kde jsou částečně opožděné, usazují se na sliznici, způsobují její otoky a obtížné dýchání. Poté, když dýchají ústy, pronikají do průdušek a způsobují udušení v důsledku otoku nebo křeče. Určitým nebezpečím jsou alergeny běžné mimo domácnosti. Jedná se o tzv. Vzdušný plankton, včetně spór hub, pylu rostlin, alergenů z hmyzu atd. Nejčastějšími alergeny jsou pylové alergeny: pyl pšeničné trávy, kopřivy, jitrocel, šťovík, ambrózie, mák, tulipán, šeřík, líska, topol, borovice a bříza.

Méně studované jsou alergeny na potraviny. Někteří autoři popírají svou roli ve vývoji bronchiálního astmatu. Mezi faktory přispívající k rozvoji potravinových alergií patří hlavní role k narušení normálního fungování zažívacího traktu. U této kategorie pacientů se často vyskytuje cholecystitida, pankreatitida, gastritida a kolitida. Předpokládá se, že vadné enzymatické zpracování potravin vede k absorpci a vstupu celých bílkovin do krve, což může přispět k senzibilizaci. Za hlavní potravinové alergeny se považují: laktaglobulin z kravského mléka a vaječného bílku ovomukoid. Velmi silným alergenem jsou ryby, rajčata, meloun a citrusové plody..

Zvláštní místo zaujímá nesnášenlivost na kyselinu acetylsalicylovou (astma aspirinu). Pro tuto variantu astmatu je kromě udusení, ke kterému dochází po užití nesteroidních protizánětlivých léků, charakteristická sinusitida a nosní polypóza (aspirinová triáda). Zvláštností této formy je to, že záchvat namáhaného dýchání je způsoben nealergickou reakcí, jako u všech ostatních variant bronchiálního astmatu, a nerovnováhou prostaglandinové kaskády. Drogové alergeny se vyskytují u 22% pacientů s bronchiálním astmatem. Astma této geneze se nejčastěji vyskytuje u jedinců, kteří jsou spojeni s výrobou léčiv. Nejagresivnější jsou antibakteriální a enzymatická léčiva..

Zvýšená vlhkost vzduchu, změny teploty vzduchu, kolísání barometrického magnetického pole Země atd.). Pacienti se na jihu cítí lépe v suchém a teplém klimatu.

1.4. Patogeneze

Vývoj tohoto onemocnění je založen na složitých imunologických, neimunologických a neurohumorálních mechanismech, které spolu úzce souvisejí a vzájemně reagují, což způsobuje hyperreaktivitu bronchiální stěny.

Alergická reakce u bronchiálního astmatu je spojena s buněčnými protilátkami - reaktory (IgE). Útok bronchiálního astmatu se vyvíjí, když se alergen váže na buňky fixované na buňkách (žírné buňky, bazofily atd.). Výsledný komplex antigen-protilátka vede k uvolňování biologicky aktivních látek (histamin, serotonin, kininy, pomalu reagující anafylaktická látka) z efektorových buněk, což způsobuje vaskulární exsudativní reakci v průduškách, svalové křeče, zvýšená sekrece sliznice sliznicových průdušek, což vede k jejich narušení přímočarost.

U atopického astmatu je alergický zánět způsoben rozvojem okamžitého typu alergické reakce (zprostředkované IgE.) Jakmile je v těle alergen fragmentován v antigen prezentujících buňkách (APC) na zjednodušené peptidy, které jsou pak těmito buňkami prezentovány pomocným T buňkám (Th2 buňky).

Patologické změny vedoucí k ucpání průdušek ovlivňují sliznici, submukózní vrstvu a sval bronchiálního stromu. Patologický proces sahá od průdušnice a velkých průdušek k terminálním průduškám. Následující důvody vedou ke zúžení průdušek:

Tvorba sliznic. U astmatu se vytváří hustý, viskózní hlen, který obsahuje deskvamovaný epitel průdušek, eosinofilů, krystaly Charcot-Leiden. Hlen může částečně nebo úplně ucpat průsvit průdušek. S trváním a závažností útoku se hlen stává v důsledku dehydratace viskóznějším.

Změny ve stěně průdušek. U astmatu se snižuje počet řasnatých epiteliálních buněk a množství pohárkových buněk vylučujících hlen kvantitativně vzrůstá a podléhá hyperplazii. V submukosální vrstvě je také pozorována eozinofilní infiltrace, otoky a zahušťování bazální membrány, infiltrace eosinofily, neutrofily, lymfocyty a makrofágy, hypertrofie a otoky žláz. Svalová membrána hypertrofií průdušek.

Křeč hladkých svalů průdušek je nejpravděpodobnější příčinou akutních krátkodobých útoků. Trvání záchvatů a rezistence na léčbu jsou způsobeny ucpáním průdušek sliznicemi a otokem průduškové sliznice.

1.5. Klasifikace

Existují čtyři hlavní formy bronchiálního astmatu:

Atopická (neinfekční a alergická) forma - důvodem je přecitlivělost na pylové alergeny, zejména na domácí (zejména klíšťata), knihovnu, průmyslový prach, stejně jako na epidermis domácích zvířat a ptáků, plísní, méně často na trávicí a drogové alergeny.

Infekční alergická forma - senzibilizace na infekční alergeny (neisseria, stafylokok) vede k rozvoji této formy nemoci.

Forma aspirinu - její původ je spojen s narušením metabolismu kyseliny arachidonové a zvýšenou produkcí leukotrienů. V tomto případě je možná tvorba tzv. Triády: bronchiální astma, nosní polypóza (paranazální dutiny), nesnášenlivost na aspirin a další deriváty kyseliny acetylsalicylové (NSAID). Po 30-40 letech onemocníte.

Smíšená forma - forma, ve které je detekována kombinace několika vývojových mechanismů (senzibilizace na infekční a neinfekční alergeny).

Podle fází vývoje

Stavem před astmatu jsou všechny stavy, které ohrožují výskyt bronchiálního astmatu (s bronchitidou, pneumonií doprovázenou prvky bronchospasmu, vazomotorickou rinitidou, polypózou, kopřivkou a dalšími stavy, ve kterých je detekována eozinofilie krve a zvýšený obsah eosinofilů ve sputu).

Klinicky se vyvinul bronchiální astma - po prvním útoku udušení nebo astmatického stavu.

Formy bronchiálního astmatu

Exogenní forma - dobře promyšlená. Z diagnostického hlediska je nutné v každém případě zkusit identifikovat vnější alergen a lze jej stanovit pouze s negativními výsledky.

Endogenní forma, ve které nelze detekovat alergen (atopen).

Závažnost bronchiálního astmatu

Mírné - exacerbace nejsou dlouhé, vyskytují se 2-3krát ročně. Útoky udušení jsou zpravidla eliminovány přijímáním různých bronchodilatačních léků dovnitř. V interiktálním období se zpravidla nezjistí známky bronchospasmu.

Mírné - exacerbace jsou častější, vyskytují se 3-4krát ročně. Útoky udušení jsou obtížnější a jsou ulehčeny injekcí drog.

Těžké exacerbace jsou časté, vyskytují se 5 nebo vícekrát ročně. Liší se délkou útoku. Záchvaty jsou těžké, často astmatické.

V některých případech je oddělení bronchiálního astmatu podle závažnosti průběhu podmíněno. Takže s mírným průběhem bronchiálního astmatu může pacient zemřít na náhle vyvinutý astmatický stav. Současně je možné spontánní zastavení exacerbace při poměrně závažném průběhu onemocnění.

Fáze průběhu bronchiálního astmatu

Exacerbační fáze - charakterizovaná progresí bronchiálního obstrukčního syndromu, který není zcela zastaven běžnými bronchodilatátory.

Fáze nestabilní remise (ustupující exacerbace) - u pacientů se mohou vyskytnout občasné záchvaty astmatu pod vlivem nespecifických faktorů (fyzická aktivita, stres) nebo specifických alergenů.

Fáze stabilní remise - charakterizovaná úplnou absencí příznaků nemoci po dobu 2 let.

1.6. Klinický obrázek

Hlavním klinickým příznakem bronchiálního astmatu je atak exspirační dušnosti způsobené reverzibilní generalizovanou obstrukcí dýchacích cest v důsledku bronchospasmu, edému bronchiální sliznice a hypersekrece bronchiálního hlenu. Při vývoji typického astmatického záchvatu je obvyklé rozlišovat tři období:

Prekurzorové období nebo prodromální období je charakterizováno výskytem alergické rýmy, konjunktivitidy. Často doprovázeno kašlem a motorickou úzkostí. Může být zaznamenáno kýchání, kopřivka. Kašel může mít za následek odstranění sklivcového sputa..

Období udusení je charakterizováno vývojem expirační dušnosti s různou závažností. Paroxysmální kašel a sípání jsou považovány za ekvivalent udusení. Někteří autoři uvádějí kašel astmatu, aniž by došlo k typickému útoku dušnosti..

Začátek období udusení závisí na průběhu bronchiálního astmatu: u EXOGENOUS astmatu je charakteristický akutní nástup s rozvinutou klinikou astmatického záchvatu, který se nevyskytuje bez zjevného důvodu na pozadí pohody, s endogenním bronchiálním astmatem je postupný nástup s ekvivalenty astmatického záchvatu. Dochází k nevysvětlitelnému suchému kašli, doba trvání záchvatů proti kašlu se postupně zvyšuje, začíná být doprovázena „pískotem“ a poté obtížným dýcháním, které dosahuje stupně udusení.

Navzdory určitým rozdílům v počátečním udušení je klasický klinický obraz astmatického záchvatu následující.

Dýchavičnost má vždy expirační charakter, tj. Doba výdechu je 3 až 3krát delší než doba inspirace. Pacient se krátce nadechne a bez přestávky dlouhá bolestivá výdech, která je často doprovázena vzdálenými suchými sály.

Při vyšetření je difuzní cyanóza pozoruhodná. Pacienti jsou v nucené poloze - ortopnoe.

Situace, často sedící, drželi se za ruce s podporou. Představte pacienta se zvednutým ramenním páskem, které působí dojmem krátkého krku. Hrudník má válcový tvar. K dýchání dochází za účasti pomocných svalů hrudníku, ramenního pletence a břicha. Mezikontální prostory jsou rozšířeny, zataženy a jsou umístěny vodorovně. Samotný útok může být doprovázen kašlem s uvolněním sklivce během a po útoku.

Při nárazu plic je detekován charakteristický zvuk skříňky. Spodní hranice plic jsou vynechány, exkurze do plicních polí je výrazně omezena. Dýchání je oslabeno, na celém povrchu plic, hlavně na výdechu, jsou zaznamenány suché rozptýlené rales. Ihned po kašli je slyšet zvýšení počtu pískotů, a to jak v inhalační, tak výdechové fázi, zejména v zadních oblastech, což je spojeno se sekrecí sputa do lumen průdušek a jeho průchodem. Jak sputum odejde, počet sípání se snižuje a dýchání od oslabených se mění v tvrdé. Puls je zrychlen. Sputum při pádu chybí, po pádu je přiděleno ve formě bronchiálních odlitků.

Při zkoumání kardiovaskulárního systému je pozornost zaměřena na zmenšení hranic absolutní srdeční tuposti, a to v důsledku skutečnosti, že srdce je pokryto plicemi nafouknutými emfyzémem, rovněž výraznými tachykardiemi, respirační arytmií, oslabenými tóny, je určován přízvuk tónu II nad plicní tepnou. Krevní tlak je mírně zvýšen, což je usnadněno zavedením bronchodilatátorů a kortikosteroidů, je možné plicní hypertenze. Na EKG - známky přetížení pravého srdce.

U pacientů se závažnými exacerbacemi může z důvodu závažného omezení proudění vzduchu a ventilace chybět pískot.

V období exacerbace jsou zaznamenány také cyanóza, ospalost, potíže s mluvením. Oteklá hrudník je výsledkem zvýšeného objemu plic - je nutné zajistit rozšíření dýchacích cest a otevření malých průdušek. Kombinace hyperventilace a bronchiální obstrukce výrazně zvyšuje práci dýchacích svalů.

Období zpětného vývoje útoku začíná zpravidla po inhalaci sympatomimetik, kašel zvlhne a objeví se sputum, což je považováno za příznivé prognostické znamení. Počet pískotů postupně klesá, dušnost zmizí, příznaky akutního emfyzému jsou obráceny..

ASPIRINE (PROSTAGLANDINE) ASTMA

K astmatickému záchvatu může dojít poprvé po užití kyseliny acetylsalicylové, v tomto případě mluvíme o astmatu aspirinu. Bronchospasmus se vyvíjí v průměru 1-2 hodiny po užití salicylátů a je často doprovázen slzením, nevolností a průjmem.

Vyskytuje se u žen mnohem častěji než u mužů. Obvykle nemoc začíná po 30 letech, ale může být debutována v dětství, hlavně u dívek. Klinicky je tato forma, jak již bylo řečeno, charakterizována aspirinovou triádou: kombinací astmatického záchvatu s nesnášenlivostí na kyselinu acetylsalicylovou a nosní polypózou. Pravidlo annamnických dat naznačuje dobrou toleranci NSPP, změna vnímavosti se vytváří postupně, během několika měsíců nebo dokonce let. Intenzita nežádoucích reakcí na salicyláty se zvyšuje a každá následující dávka je doprovázena výraznějším udušením než předchozí. Respirační poruchy se objevují někdy po užití kyseliny acetylsalicylové a dosáhnou maxima po 1-2 hodinách, záchvat je doprovázen rýmou, konjunktivitidou, slzení, nevolností a průjmem.

Polypy z nosních dutin, které obsahují prvky eosinofilní infiltrace, způsobují pacientům velké obavy. Narůstá narušení nosního dýchání, polypektomie přináší pouze krátkodobé zlepšení, často po operaci dochází v průběhu této formy bronchiálního astmatu k prudkému zhoršení. Je třeba poznamenat, že u této kategorie pacientů jsou velmi časté gastritida a peptický vřed žaludku a dvanáctníku.

V souvislosti s výše uvedeným je třeba věnovat zvláštní pozornost předepisování léků obsahujících kyselinu acetylsalicylovou pacientům s bronchiálním astmatem.

1.7. Diagnostika

Diagnóza bronchiálního astmatu je komplexní a vícestupňový proces. Počáteční fází diagnostiky je sběr anamnestických údajů (průzkum pacienta) a klinické vyšetření pacienta, které ve většině případů umožňuje provést předběžnou diagnostiku astmatu. Sběr anamnézy zahrnuje objasnění stížností pacienta a identifikaci vývoje onemocnění v průběhu času.

Stížnosti: útok udusení, s obtížemi vydechující, různě dlouhý, špatně léčitelný. Snížený výkon, produktivní nebo neproduktivní kašel, hlučný, sípavý pocit, dušnost, palpitace.

Když je pacient vyslýchán, objeví se první příznaky nemoci, v jakém věku, v jakém ročním období, denní době, kdy jsou příznaky onemocnění rušivé. Existuje kontakt s alergeny, jak bere léky, Vystavuje štiplavý zápach, laky, barvy, studený vzduch, chemikálie, fyzický a emoční stres. Minulost - SARS, bronchitida, pneumonie a další. Nebezpečí při práci, životní podmínky. Přítomnost alergických onemocnění u pacienta a jeho příbuzných. Analýza lékařské anamnézy pacienta, lékařské ošetření, hospitalizace.

Krevní test: možné známky alergických reakcí (zvýšení počtu eozinofilů).

Analýza sputa: malé množství eosinofilů, často krystaly Charcot-Leiden (produkty rozkladu eosinofilů), Curshmanovy spirály (odlitky malých průdušek)

Stanovení imunoglobulinů IgE (protilátek) v krvi: obvykle se zvyšuje hladina protilátek (specifických proteinů imunitního systému, jejichž hlavní funkcí je rozpoznání cizího činidla a jeho další eliminace) v krvi. IgE zodpovědný za provádění alergických reakcí.

Rentgen hrudníku: obvykle neodhalí změny, používá se k vyloučení jiných nemocí (například tuberkulózy (infekční onemocnění, které se často vyvíjí se snížením imunity a ovlivňuje plíce)). Mezi záchvaty jsou rentgen hrudníku normální, hlavně dochází ke zvýšení plicního vzoru, malé atelektáze během exacerbace.

Na EKG - vysoká P vlna ve standardech 2 a 3 vede jako projev plicní hypertenze

Spirometrie (spirografie): metoda pro stanovení plicních objemů a výdechového toku. Podstatou této metody je vynucené vydechování vzduchu z plic do speciální trubice, která je součástí přístroje. U bronchiálního astmatu je rychlost exhalace v první sekundě primárně snížena, což ukazuje na přítomnost bronchiální obstrukce (zúžení průsvitu průdušek). Je to hlavní metoda pro posouzení stavu funkce externího dýchání..

Maximální průtoková metoda: metoda odhaduje maximální exspirační průtok (PSV) - expirační průtok v první sekundě (snižuje se s bronchiálním astmatem). Za tímto účelem je člověku nabídnuta, aby se zhluboka nadechla, aby silně vydechla do speciální trubice zařízení (měřič špičkového průtoku), rychlost výdechu se vypočítá automaticky. Tato metoda je vhodná pro pacienty, aby mohli doma sledovat jejich dechovou funkci..

Test s bronchodilatační spirometrií před a po inhalaci léku, který rozšiřuje průdušku. Používá se k posouzení reverzibility zúžení průdušek. U bronchiálního astmatu se zlepšuje bronchiální vedení a zvyšuje se spirometrie.

Provokativní (bronchokonstrikční) test - používá se k vyvolání příznaků astmatu, pokud v době studie není narušena funkce externího dýchání. Spočívá v provedení spirometrie po inhalaci methacholinu nebo histaminu (látky, které zúžují průdušek v přítomnosti jeho hyperreaktivity) po dobu 3, 6, 9 a 12 minut. U bronchiálního astmatu se dýchací funkce snižuje.

Bodyplethysmography je metoda hodnocení funkce externího dýchání, která vám umožní určit všechny objemy a kapacity plic, včetně těch, které nejsou určeny spirografií.

Studie složení plynu v krvi: u bronchiálního astmatu je v závislosti na závažnosti onemocnění možné snížit koncentraci kyslíku v krvi a zvýšit koncentraci oxidu uhličitého.

Stanovení oxidu dusnatého ve vydechovaném vzduchu (metoda je vhodná pro počáteční diagnostiku bronchiálního astmatu, pokud pacient dosud neužíval léky).

Cíle léčby

  1. Posuzování a sledování závažnosti nemoci
  2. Vyloučení faktorů vyvolávajících zhoršení nemoci
  3. Vývoj individuálního léčebného režimu pro léčení za účelem zmírnění nebo odstranění symptomů nemoci
  4. Informace o pacientech a vzdělávání
  5. Špičkový samočinný monitoring průtokoměru
  6. Léčba bronchiálního astmatu zahrnuje zahrnutí nelékové a lékové léčby.
  1. Přerušte kontakt pacienta s vyvolávajícím alergenem, vyšetření alergologem
  2. Zabraňte beta-blokátorům
  3. Maximální omezení vlivu dráždivých látek: kouření, nebezpečí při práci, znečišťující látky, štiplavý zápach a další.
  4. Cvičební terapie
  5. Vyberte si fyzický a psycho-emoční stres jednotlivě.
  6. Tabulka pro ošetření stravy č. 9

Indikace: cukrovka v nepřítomnosti acidózy a doprovodná onemocnění vnitřních orgánů.

Obecná charakteristika: strava s obsahem bílkovin nad fyziologickou normou, mírným omezením tuků a uhlohydrátů; Snadno stravitelné uhlohydráty vylučují: do stravy jsou zavedeny látky, které mají lithotropní účinek; jídlo obsahuje docela hodně zeleniny; omezte potraviny bohaté na sůl a cholesterol.

Strava: jídlo 6krát denně; uhlohydráty jsou distribuovány po celý den; Ihned po injekci inzulínu a 2-2,5 hodiny po něm by měl pacient dostat jídlo obsahující uhlohydráty. Jídlo se doporučuje vařit v dvojitém kotli, vařit nebo pečet. Povoleno.

Mírná BA

  1. Inhalované formy kyseliny kromoglykemové nebo nedocromilu.
  2. Kyselina chromoglycová se používá v dávce 2 až 10 mg 4krát denně.
  3. Nedocromil se používá v dávce 4 mg 2–4krát denně.
  4. Krátkodobě působící agonisté b2-adrenoreceptoru.
  5. Salbutamol v dávce 200 mcg ne více než 6krát denně.
  6. Fenoterol v dávce 200-400 mcg ne více než 6krát denně.
  7. Kombinované léky: krátkodobě působící agonisté b2-adrenoreceptoru + kyselina kromoglicinová.
  8. Ditec (fenoterol + kyselina kromoglicic) 2 dávky 2-4krát denně.
  9. Malé dávky inhalačních forem glukokortikoidů s nestabilním průběhem a vysokou zátěží alergenem.

Mírná astma

  1. Inhalované formy glukokortikoidů.
  2. Beclomethason 150-250 mcg 4krát denně, s těžkým průběhem - 800-2000 mcg / den ve 2-4 dávkách.
  3. Flutikason 125–250 mcg 2krát denně, v závažných případech - 250–500 mcg 2krát denně.
  1. Budesonid + formoterol 1-2 inhalace 2krát denně;
  2. B2-adrenergní agonisté s prodlouženým uvolňováním.
  3. Salmeterol v dávce 100 mcg 2krát denně.
  4. Formoterol v dávce 12-24 mcg 1-2krát denně při použití odměřeného aerosolu nebo v dávce 9-18 mcg 2krát denně při použití práškového inhalátoru.
  5. Použití kombinovaných léčiv: glukokortikoidy a dlouhodobě působící b2-adrenergní agonisté.
  6. Seretide = 1 prášek = salmeterol 50 mcg + flixotid 100, 250 nebo 500 mcg
  7. Cholinolytika (ipratropiumbromid, tiotropiumbromid).
  8. Ipratropiumbromid v dávce 36 mcg 3-4 krát denně, ale ne více než 216 mcg / den.
  9. Antagonisté leukotrienových receptorů v aspirinu BA.
  10. Acate (Accolate) 20 mg 2krát denně po dobu jedné hodiny nebo 2 hodiny po jídle.

Těžký kurz

  1. Inhalované formy glukokortikoidů v dávce 1 000 mcg / den.
  2. B2-adrenergní agonisté s prodlouženým uvolňováním (inhalační nebo perorální).
  3. Dlouhodobě působící methylxanthiny.
  4. Kombinovaná inhalační léčiva glukokortikoidů + agonisté b2-adrenergních receptorů s dlouhodobým účinkem.
  5. Systémové formy glukokortikoidů.
  6. Prednisolon v dávce 0,02-0,04 g / den.
  7. Methylprednisolon v dávce 0,012-0,08 g / den.
  8. Dexamethason v dávce 0,002 - 0,006 g / den pro úlevu od exacerbace.

Kritéria propuštění z nemocnice

Pacienti, u nichž jsou ukazatele funkce plic po léčbě v rozmezí 40–60% správných hodnot, mohou být propuštěni za předpokladu, že jim bude poskytnut odpovídající lékařský dohled na ambulantní bázi a existuje jistota, že budou dodržovat lékařská doporučení. Pacienti s hodnotami plicních funkcí po léčbě mohou být předepsáni ≥60% správných hodnot.

Bronchiální astma vyžaduje, aby pacient, jeho rodina dodržovali režim odpovídající závažnosti a charakteristikám nemoci, vypracovali individuální léčebný plán, zajistili dostatečnou fyzickou aktivitu, ztvrdnutí a optimální psychologickou mikroklima. Nedílnou součástí léčebných programů je vzdělávání pacientů s astmatem a rodičů nemocných dětí.

1.9. Komplikace

Astmatický stav - stav udusení způsobený přetrvávajícím a dlouhodobým porušením bronchiální obstrukce, trvající až 12 hodin.

Při výskytu obstrukce dýchacích cest při astmatickém stavu hraje primární roli alergický a zánětlivý edém sliznice průdušek, zhrubnutí sputa a porušení jeho sekrece, které způsobuje blokádu průdušek, jakož i křeč hladkých svalů průdušek..

Mezi nejčastější příčiny patří nekontrolovaný příjem bronchodilatačních a hormonálních léků, prudký nárůst dlouhodobé hormonální terapie, exacerbace chronického nebo akutního zánětlivého procesu v bronchopulmonálním aparátu, neúčinně léčená, neúspěšná specifická léčba, zneužívání tablet na spaní a sedativ.

Stav pacienta je závažný, difúzní cyanóza, vzácné dýchání 7-10 za minutu, hlučný, s účastí pomocných svalů, náhlá dušnost, tachykardie se projeví, krevní tlak je buď normální nebo existuje tendence k hypotenzi, počet pískotů při poslechu klesá, „němé plíce“ ". Objem sputa, který se odděluje, prudce klesá v důsledku postupného zvyšování obstrukce průdušek. Astmatický stav představuje skutečné ohrožení života pacienta a vyžaduje okamžité zahájení intenzivní péče.

Kritéria astmatického stavu: progresivní porušování funkce průdušek a klinický obraz udusení, který může být komplikován plicním respiračním selháním, nedostatkem kyslíku, akutním plicním srdcem, imunitou vůči bronchodilatačním lékům, tkáňovou hypoxií.

Klasifikace astmatického stavu:

  1. Fáze - zdlouhavý útok udusení, vytvořený odpor k bronchodilatačním lékům.
  2. Fáze - zvýšení obstrukčního respiračního selhání.
  3. Fáze - hypoxemická kóma

Algoritmus pohotovostní péče:

  1. zavedení fenoterolu (berotek) v dávce 0,5 až 1,5 mg za použití rozprašovače nebo berodualu v dávce 1 až 4 ml pro inhalaci;
  2. aminofylin se používá v nepřítomnosti nebulizéru nebo ve zvláště závažných případech, kdy je nebulizační terapie neúčinná (10-15 ml 2-4% iv roztoku pomalu po dobu 5-7 minut);
  3. glukokortikoidní hormony 120 - 180 mg iv v proudu;
  4. heparin 5000 až 10000 jednotek. iv kapání s jedním z roztoků nahrazujících plazmu;
  5. transport do nemocnice během terapie.

Kapitola 2. Praktická část

2.1. Zdravotní historie

Část pasu

Název: Bagirov Said Arturovich

Datum narození: 11 / leden / 1955.

Přidružení: čerpací stanice

Adresa bydliště: Rusko; rep. Dagestan; město Derbent; Svatý. Gogol d. 22

Subjektivní vyšetření

Primární: Kašel, astmatické záchvaty vyskytující se v klidu nebo po mírném cvičení.

Další: Problémy s výdechem a nervové napětí při vdechování par kalafuny následované uvolněním malého množství čirého sputa.

Zdravotní historie

Začátek nemoci: Postupný.

Názor pacienta na příčinu onemocnění: věří, že astmatické záchvaty se vyvíjejí po práci s kalafunou.

Progrese nemoci; dynamika, doba trvání:

Považuje se za nemocnou od roku 1990. Poté se nejprve objevila dušnost s obtížemi při výdechu, nejprve neintenzivní, poté se zvyšující se intenzitou byla zavolána sanitka, lékaři poskytli pomoc ve formě intravenózní injekce aminofylinu, v důsledku čehož se útok zastavil během 5-10 minut. Nejprve byla stanovena diagnóza bronchiálního astmatu. Z tohoto důvodu šel na kliniku v místě bydliště, kde mu byla diagnostikována bronchiální astma, bylo doporučeno vyhýbat se kontaktu s kalafunou, pokud existují známky nástupu záchvatu (zhoršení celkového blahobytu, intenzivní výdechová dušnost), nedoporučuje se intramuskulární podávání aminofylinu, nedoporučuje se kontinuální léčba. Následně k těmto útokům došlo brzy ráno (4:00). Od roku 1992 je hormonálně závislý. Poslední zhoršení bylo zaznamenáno v den hospitalizace, vyjádřené v obtížích s dýcháním, výdechovou dušností. Léčeno doma (aminofylin, obklady). Bylo zaznamenáno zvýšení teploty. Zavolal jsem k tomu sanitku, po vyšetření ambulancí byla doporučena hospitalizace.

Patří do lékárny: Nepatří do lékárny.

Četnost hospitalizace: Primární hospitalizace.

Výsledky studie: Dříve nebyly provedeny žádné studie..

Léčba, účinnost této léčby: Intravenózní a intramuskulární injekce aminofylinu. K útoku došlo 5-10 minut po podání.

Co způsobuje poslední zhoršení, jeho trvání: Poslední zhoršení je spojeno s nedobrovolným vdechováním kalafuny.

Jaká léčba byla provedena: Při prvních známkách udušení byl podáván aminofylin BM nebo BB.

Důvody odeslání do tohoto zdravotnického zařízení, jak byly doručeny (sanitkou nebo přišel sám, atd.): Hospitalizováno s obtížemi s dýcháním, dýchací dušnost. Doručeno sanitkou.

Anamnéza života

Vývoj v dětství: Je jediným dítětem v rodině. Vyrostl bez otce. Byl vzděláván v 6 třídách. Nepamatuje si nemoci, které měl v dětství..

Dědičnost: Otec trpěl astmatem.

Zahájení pracovní činnosti, pracovních podmínek, povolání, pracovních rizik (pokud pacient sloužil v armádě - ve kterém vojsko): Začal jsem pracovat ve 12 letech jako učeň soustružníka, později učeň elektrikář, energetik, obal. Nyní pracuje jako elektrikář na čerpací stanici. Kvůli neustálému stresu kouřil denně od roku 1944 do roku 2004 půl balení cigaret.

Rizikové faktory (neuropsychický stres, podchlazení atd.): Stálý stres, alergická citlivost na kalafunu, ne konstantní, nepravidelná, podvýživa.

Minulá onemocnění, poranění lebky: kolitida, pankreatitida, paraproctitida, hemoroidy, gastritida, dvanáctníkový vřed, zlomeniny paží a nohou, nepamatuji si dětská onemocnění.

Špatné návyky: Uzený půl balení cigaret denně od roku 1944 do roku 2004.

Životní podmínky, povaha jídla: Bydlení a komunální podmínky jsou uspokojivé. Výživa: nepravidelná, horší, kvůli obtížné finanční situaci.

Rodinný život: ženatý, má 2 syny.

Metody objektivního výzkumu

Pozice pacienta: Aktivní.

Vyšetření obličeje, kůže a viditelných sliznic (cyanóza, nažloutnutí, bledost, otok, krvácení pod kůži atd.): Výraz obličeje je bolestivý. Kůže je bledě růžové barvy, hyperemická v dolní končetině, středně vlhká (v místech fyziologické vlhkosti - dlaně, podpaží - mokrá), suchá v místech fyziologické suchosti (lokty, kolena). Elasticita a turgor jsou sníženy, nejsou jizvy, vyrážka, oblasti hyperpigmentace a depigmentace, krvácení chybí. Malá acrocyanóza. Při zkoumání jsou viditelné sliznice růžové, krvácení, ulcerace, žádné krusty; jazyk - bílý povlak. Pastozita a otok dolních končetin.

Stavět, ústava: Normostenic.

Vyšetření lymfatických uzlin: Periferní lymfatické uzliny: nezvětšené

Tělesná teplota pacienta: 37.1

Obecný stav (uspokojivý, střední, vážný): středně silný.

Prohlídka hrudníku, forma, její účast na dýchání, rychlost dýchání: Forma hrudníku: normostenická. Hrudník: symetrický. Šířka meziprostorových prostorů je střední. Epigastrický úhel je přímý. Rameno a klíční kost slabě vyčnívají. Typ dýchání břicha. Počet respiračních pohybů za minutu: 24

Bolest na palpaci hrudníku, chvějící se hlasem: Palpace hrudníku: hrudník je elastický, bolestivý v subkapulární oblasti vpravo a vlevo; hlasové kmitání rovnoměrně v symetrických oblastech.

Určete hranici plic, pohyblivost dolních okrajů plic, změnu v perkusním zvuku: Čistý plicní zvuk na symetrických částech hrudníku. Respirační exkurze dolního okraje plic: podél axilární linie 1,5 cm při inhalaci, při výdechu - 1 cm

Během auskultace určete povahu dechu, bronchophony, sípání, crepitus, hluk pleurálního tření: Uslyšíte těžké dýchání, v některých částech plic je pozorováno zhoršení zvuku vodivostí, v dechu je slyšet pískot v průduškách a na dálku není detekován hluk pleurálního tření.

Stanovení krevního tlaku: 140 na 100 mm. Hg. Svatý.

Palpace břicha: povrchní (přibližná), hluboká: Při povrchové palpaci chybí napětí břišní stěny, bolest není zaznamenána, nedochází ke konsolidaci. Symptomové vlny, Mendelova příznak, Shchetkinův-Blumbergův příznak jsou negativní. Při hluboké klouzavé metodické palpaci podle Obraztsov-Strazhesko podél pravé středové klavikulární čáry nevyčnívá spodní okraj jater z dolního oblouku. Při hmatu je okraj jater ostrý, bezbolestný, měkký, povrch je rovný a hladký. Na palpaci jsou bublinový bod, epigastrická zóna, choledo-pankreatická zóna, bod frenického nervu, akromiální bod, bod skapulárního úhlu, bod obratle bezbolestný.

Aktivní a pasivní pohyby kloubů: Všechny klouby jsou plně mobilní.

Prohlídka: růst, proporcionalita částí těla (ruce, nohy, brada, obočí atd.) Distribuce vlasů, stav nehtů, oční příznaky, třes rukou, zvětšení štítné žlázy, řeč pacienta: Růst, postava a proporce částí těla odpovídají věku. Rozměry jazyka, nosu, čelistí, ušních boltců, rukou a nohou odpovídají vývoji. Štítná žláza není zvětšená, bezbolestná. Paměť, pozornost, spánek uložen. Nálada je veselá, konečná. Omezení motorické aktivity v důsledku dušnosti. Stav psychiky je jasné vědomí, obvykle orientované v prostoru, čase a situaci. Inteligence odpovídá úrovni rozvoje. Chování je přiměřené. Vyvážený, společenský. Nebyly pozorovány žádné abnormality, Motorová koule: Chůze není stabilní, bolest při chůzi v kloubech.

Plán vyšetření: (laboratorní, instrumentální) Obecný krevní test, biochemický krevní test, obecná analýza moči, radiografie, spirografie.

Léčebný plán:

1) Desenzibilizační terapie (difenhydramin, suprastin, pipolfen atd.).

2) Bronchodilatační terapie (salbutamol, aminofylin, flixotid).

3) Protizánětlivá terapie:

a) nesteroidní (nedocromil sodný, kromoglykát sodný atd.).

b) Steroid (prednison, hydrokortison).

Bagirov řekl Arturovi, 1955. On byl léčen v Central City Hospital od 26/26/18 do 05/05/18 s diagnózou bronchiálního astmatu, atopické formy, těžký průběh, fáze exacerbace.

Při přijetí do nemocnice:

Primární: Kašel, astmatické záchvaty vyskytující se v klidu nebo po mírném cvičení.

Další: Potíže s výdechem a nervové napětí při vdechování par kalafuny s následným uvolněním malého množství čirého sputa.

Průzkum byl proveden

Kompletní krevní obraz: hemoglobin 145 hl, červené krvinky 4,9 x 10 až 12 stupňů na litr, barevný indikátor 0,86, krevní destičky 200 tisíc / l, bílé krvinky 6,8 x 10 až 9 stupňů na litr, eozinofily 6%, segmentované 67%, lymfocyty 25%, monocyty 2%, ESR 4 mmch.

Biochemická analýza krve: celkový protein 78g / l, celkový bilirubin 13,7 μmol / l, přímý 0, nepřímý 13,7 μmol / l, cholesterol 3,1 mmol / l, cukr 4,7 mmol / l, seromucoid 0,75 g / l, thymol vzorek 1,5ed., difenylalaninová reakce 0,145. Australský antigen - neg. Rh + 0 (1). CRP - bude. ALT - 10 jednotek. AST - 18 jednotek.

Analýza moči: barva - slamě žlutá, reakce - kyselina, měrná hmotnost - 1015, průhlednost - úplná, bílkovina - ne, cukr - ne, epitelové buňky jsou polymorfní jednotky. v s / sp., leukocyty. v s / sp.

Spirografie: závažné poruchy ventilace II-III Čl. Mírné poruchy průchodnosti průdušek na pozadí normálního VC.

Rg-graphy na hrudi: žádné fokální a infiltrační změny.

Salbutamol až do 200 mcg inhalace. (podle potřeby). Flixotid 500-600 mcg / den 2krát denně. Prednison 0,02 na 1 kartu. 2krát denně. Eufillin 0,5 až 1 tab. 2krát denně. Intální inhalace. 2 ml 2krát denně.

V důsledku léčby se zlepšil stav pacienta. Uspokojivý zdravotní stav.

Daná doporučení

Dodržování režimu, strava, dávkování fyzické námahy, vyloučení kontaktu s alergenem, pravidelné sledování alergenem, lázeňská léčba.

Proces studia astmatu jako jednoho z nejdůležitějších problémů lékařské vědy přesvědčivě prokazuje úspěchy mnoha oborů znalostí od základních (lékařské genetiky) po aplikované (organizace zdravotní péče). Současný výzkum zároveň vyžaduje přezkum řady koncepcí, vytvoření nového mezinárodního konsensu o problému astmatu, vývoj nových metod léčby a nové standardy pro poskytování lékařské péče, další vzdělávání a sebevzdělávání zdravotnických pracovníků.

V průběhu práce byly prezentovány analytické a statistické údaje týkající se zakládacího dokumentu o bronchiálním astmatu, který upravuje a organizuje akce pro poskytování péče a prevence - Globální iniciativa pro astma (GINA) 2002.

Seznam použitých zdrojů