ALERGIE

Analýzy

Alergie (řecké allos - další a ergon - akce) - zvýšená citlivost těla na různé látky spojené se změnou reaktivity. Termín byl navržen rakouskými pediatry Pirke a Schick (C. Pirquet, B. Schick, 1906), aby vysvětlil jevy sérové ​​nemoci pozorované u dětí s infekčními nemocemi..

Zvýšená citlivost těla na alergii je specifická, to znamená, že se zvyšuje na antigen (nebo jiný faktor), s nímž: již došlo ke kontaktu a který způsobil stav senzibilizace. Klinické projevy této přecitlivělosti jsou obvykle označovány jako alergické reakce. Alergické reakce, které se vyskytují u lidí nebo zvířat během počátečního kontaktu s alergeny, se nazývají nespecifické. Jednou z možností nespecifické alergie je paraallergie. Paraalergie je alergická reakce způsobená alergenem v těle, který je senzibilizován jiným alergenem (např. Pozitivní kožní reakce na tuberkulin u dítěte po vakcinaci neštovicemi). Cenným příspěvkem k doktríně infekční paraalergie bylo dílo P. F. Zdrodovského. Příkladem takové paraalergie je jev generalizované alergické reakce na endotoxin cholery vibrio (viz Sanarelli-Zdrodovský jev). Obnovení specifické alergické reakce po podání nespecifického dráždidla se nazývá metalurgie (například obnovení tuberkulinové reakce u pacienta s tuberkulózou po podání tyfové vakcíny).

Obsah

Klasifikace alergických reakcí

Alergické reakce jsou rozděleny do dvou velkých skupin: okamžité reakce a reakce opožděného typu. Koncept alergických reakcí okamžitých a opožděných typů se poprvé objevil na základě klinických pozorování: Pirke (1906) rozlišuje mezi okamžitou (zrychlenou) a zpožděnou (rozšířenou) formou sérových nemocí, Zinsserovou (N. Zinsser, 1921) - rychlou anafylaktickou a pomalou (tuberkulinovou) formu kožní alergické reakce.

Cook (R. A. Cooke, 1947) nazývaný kožní reakce a systémové alergické reakce (dýchací, trávicí a jiné systémy), ke kterým dochází 15-20 minut po vystavení pacienta specifickému alergenu. Takovými reakcemi jsou kožní puchýř, bronchospasmus, dysfunkce gastrointestinálního traktu a další. Mezi reakce bezprostředního typu patří: anafylaktický šok (viz), Owerův jev (viz kožní anafylaxe), alergická kopřivka (viz), sérová nemoc (viz), neinfekční alergické formy bronchiálního astmatu (viz), senná rýma (viz) viz. Pollinóza), angioedém (viz Quinckeho edém), akutní glomerulonefritida (viz) a další.

Reakce zpožděného typu se na rozdíl od reakcí okamžitého typu vyvíjejí po mnoho hodin a někdy i dnů. Vyskytují se u tuberkulózy, záškrtu, brucelózy; způsobené hemolytickým streptokokem, pneumokokem, vakcinačním virem a dalšími. U streptokokových, pneumokokových, tuberkulózních a jiných infekcí je popsána alergická reakce opožděného typu ve formě poškození rohovky. U alergické encefalomyelitidy reakce také probíhá jako opožděná alergie. Reakce na opožděný typ také zahrnují reakce na rostliny (petrklíče, břečťany atd.), Průmyslové (ursoly), léčivé (penicilin atd.) Alergeny v takzvané kontaktní dermatitidě (viz).

Okamžité alergické reakce se liší od zpožděných alergických reakcí mnoha způsoby..

1. Okamžité alergické reakce se vyvíjejí 15–20 minut po kontaktu alergenu s citlivou tkání a zpožděné reakce se vyvíjejí o 24–48 hodin později.

2. Okamžité alergické reakce jsou charakterizovány přítomností cirkulujících protilátek v krvi. Při zpožděných reakcích obvykle chybí protilátky v krvi.

3. Při reakcích okamžitého typu je možný pasivní přenos přecitlivělosti na zdravé tělo krevním sérem pacienta. Při zpožděných alergických reakcích je takový přenos možný, ale ne s krevním sérem, ale s leukocyty, buňkami lymfoidních orgánů, exsudáty.

4. Pomalé reakce jsou charakterizovány cytotoxickými nebo lytickými účinky alergenu na senzibilizované leukocyty. U okamžitých alergických reakcí není tento jev charakteristický..

5. U reakcí zpožděného typu je charakteristický toxický účinek alergenu na tkáňovou kulturu, což není typické pro okamžité reakce.

Fenomén Arthus (viz Arthusův jev), který je v počátečních fázích vývoje blíže reakcím okamžitého typu, zaujímá mezipolohu mezi reakcemi okamžitého a zpožděného typu..

Vývoj alergických reakcí a jejich projevy v ontogenezi a fylogenezi byly podrobně studovány N. N. Sirotininem a jeho studenty. Je prokázáno, že v embryonálním období nemůže být u zvířete způsobena anafylaxe (viz). V novorozeneckém období se anafylaxe vyvíjí pouze u dospělých zvířat, jako jsou morčata, kozy, a přesto v slabší formě než u dospělých zvířat. Výskyt alergických reakcí v evolučním procesu je spojen s výskytem schopnosti produkovat protilátky v těle. Bezobratlí nemají téměř žádnou schopnost produkovat specifické protilátky. Tato vlastnost je nejvíce vyvinuta u teplokrevných zvířat a zejména u lidí, proto jsou alergické reakce nejčastěji pozorovány u lidí a jejich projevy jsou rozmanité.

Nedávno se objevil termín „imunopatologie“ (viz). Imunopatologické procesy zahrnují demyelinizační léze nervové tkáně (po vakcinační encefalomyelitida, roztroušená skleróza a další), různé nefropatie, některé formy zánětu štítné žlázy, varlata; rozsáhlá skupina krevních chorob (hemolytická trombocytopenická purpura, anémie, leukopenie), sjednocená v imunohematologické sekci, sousedí se stejnými procesy (viz).

Analýza skutečného materiálu o patogenezi různých alergických onemocnění pomocí morfologických, imunologických a patofyziologických metod ukazuje, že všechna onemocnění kombinovaná do skupiny imunopatologických chorob jsou založena na alergických reakcích a že imunopatologické procesy nemají žádné zásadní rozdíly od alergických reakcí způsobených různými alergeny.

Mechanismy vývoje alergických reakcí

Okamžité alergie

Mechanismus vývoje alergických reakcí bezprostředního typu lze rozdělit do tří fází, které spolu úzce souvisejí (podle A. D. Ado): imunologické, patochemické a patofyziologické.

Imunologické stadium je interakce alergenů s alergickými protilátkami, tj. Reakce alergen-protilátka. Protilátky, které způsobují alergické reakce, když jsou kombinovány s alergenem, mají v některých případech precipitační vlastnosti, tj. Mohou se vysrážet například při reakci s alergenem. s anafylaxí, sérovou nemocí, jevem Arthus. Anafylaktická reakce může být u zvířete způsobena nejen aktivní nebo pasivní senzibilizací, ale také zavedením komplexu alergen-protilátka připraveného in vitro do krevního řečiště. Při patogenním působení výsledného komplexu hraje komplement důležitou roli, která je fixována imunitním komplexem a aktivována.

U jiné skupiny nemocí (senná rýma, atonická bronchiální astma a další) nemají protilátky schopnost srážet se při reakci s alergenem (nekompletní protilátky).

Alergické protilátky (reaginy) v případě atonických onemocnění u lidí (viz atopie) netvoří nerozpustné imunitní komplexy s odpovídajícím alergenem. Je zřejmé, že neopravují komplement a patogenní účinek se provádí bez jeho účasti. Podmínkou alergické reakce v těchto případech je fixace alergických protilátek na buňky. Přítomnost alergických protilátek v krvi pacientů s atonickými alergickými onemocněními může být určena Prausnitz - Küstnerovou reakcí (viz Prausnitz - Küstnerova reakce), která prokazuje možnost pasivního přenosu zvýšené citlivosti krevního séra z pacienta na kůži zdravého člověka..

Patochemická fáze. Důsledkem reakce antigen-protilátka v alergických reakcích bezprostředního typu jsou hluboké změny v biochemii buněk a tkání. Aktivita řady enzymových systémů nezbytných pro normální fungování buněk je ostře narušena. V důsledku toho se uvolňuje řada biologicky aktivních látek. Nejdůležitějším zdrojem biologicky aktivních látek jsou žírné buňky pojivové tkáně, vylučující histamin (viz), serotonin (viz) a heparin (viz). Proces uvolňování těchto látek z granulí žírných buněk probíhá v několika fázích. Nejprve dochází k „aktivní degranulaci“ s výdajem energie a aktivací enzymů, poté uvolněním histaminu a dalších látek a výměnou iontů mezi buňkou a prostředím. K uvolňování histaminu dochází také z bílých krvinek (bazofilů) krve, které lze v laboratoři použít k diagnostice alergií. Histamin je tvořen dekarboxylací aminokyseliny histidinu a může být v těle obsažen ve dvou formách: volně se váže na tkáňové proteiny (například ve žírných buňkách a bazofilech, ve formě slabých vazeb s heparinem) a volný, fyziologicky aktivní. Serotonin (5-hydroxytryptamin) se nachází ve velkém množství v krevních destičkách, ve tkáních trávicího traktu H nervového systému a v řadě zvířat ve žírných buňkách. Biologicky aktivní látka, která hraje důležitou roli při alergických reakcích, je rovněž pomalu působící látkou, jejíž chemická povaha ještě není zcela zveřejněna. Existují důkazy, že se jedná o směs glukosidů kyseliny neuraminové. Bradykinin se také uvolňuje během anafylaktického šoku. Patří do skupiny plazmatických kininů a je tvořen z plazmatického bradykininogenu, ničeného enzymy (kininázami), vytvářejícími neaktivní peptidy (viz mediátory alergických reakcí). Kromě histaminu se uvolňují serotonin, bradykinin, pomalu působící látka, při alergických reakcích se uvolňují látky jako acetylcholin (viz), cholin (viz), norepinefrin (viz) atd. Žírné buňky vylučují hlavně histamin a heparin; heparin, histamin se tvoří v játrech; v nadledvinách - adrenalin, norepinefrin; v destičkách - serotonin; v nervové tkáni - serotonin, acetplecholin; v plicích - pomalu působící látka, histamin; v plazmě - bradykininu atd.

Patofyziologické stadium je charakterizováno funkčními poruchami v těle, které se vyvíjejí v důsledku reakce alergen-protilátka (nebo alergen-reagin) a uvolňování biologicky aktivních látek. Důvodem těchto změn je přímý účinek imunologické reakce na buňky těla a četné biochemické mediátory. Například histamin s intradermální injekcí může způsobit tzv. „Lewisova trojitá odpověď“ (svědění v místě vpichu, erytém, puchýř), což je charakteristické pro okamžitou alergickou kožní reakci; histamin způsobuje kontrakci hladkého svalstva, serotonin - změnu krevního tlaku (vzestup nebo pokles, v závislosti na počátečním stavu), pokles hladkých svalů bronchiolů a zažívacího traktu, zúžení větších krevních cév a rozšíření malých cév a kapilár; bradykinin může způsobit kontrakci hladkého svalstva, vazodilataci, pozitivní chemotaxi leukocytů; muskulatura bronchiolů (u lidí) je zvláště citlivá na účinek pomalu působící látky.

Funkční změny v těle, jejich kombinace, vytvářejí klinický obraz alergického onemocnění.

Patogeneze alergických onemocnění je často založena na různých formách alergického zánětu s různou lokalizací (kůže, sliznice, dýchací cesty, zažívací trakt, nervová tkáň, lymfatické žlázy, klouby atd., Hemodynamické poškození (s anafylaktickým šokem), křeč hladkého svalstva (bronchospasmus u bronchiálního astmatu).

Pomalé alergické reakce

Slow Allergy se vyvíjí s očkováním a různými infekcemi: bakteriální, virové a plísňové. Klasickým příkladem takové alergie je přecitlivělost na tuberkulin (viz alergie na tuberkulin). Role opožděných alergií v patogenezi infekčních chorob je u tuberkulózy nejvíce prokázaná. Při lokálním podávání bakterií tuberkulózy senzibilizovaným zvířatům dochází k silné buněčné reakci s případným rozpadem a tvorbou dutin - Kochovým jevem. Mnoho forem tuberkulózy lze v místě superinfekce aerogenního nebo hematogenního původu považovat za Kochův jev..

Jedním typem opožděné alergie je kontaktní dermatitida. Je to způsobeno řadou nízkomolekulárních látek rostlinného původu, průmyslových chemikálií, laků, barev, epoxidů, čisticích prostředků, kovů a metaloidů, kosmetiky, léčiv a dalších. Pro získání kontaktní dermatitidy v experimentu je nejčastěji používanou senzibilizací zvířat při aplikaci 2,4-dinitrochlorbenzenu a 2,4-dinitrofluorobenzenu na kůži..

Společným znakem, který kombinuje všechny typy kontaktních alergenů, je jejich schopnost vázat se na protein. Taková sloučenina se pravděpodobně vyskytuje prostřednictvím kovalentní vazby s volnými aminoskupinami a sulfhydrylovými skupinami proteinů.

Při vývoji alergických reakcí zpožděného typu lze také rozlišit tři stádia..

Imunologická fáze. Neimunní lymfocyty po kontaktu s alergenem (například na kůži) jsou transportovány krví a lymfatickými cévami do lymfatických uzlin, kde jsou transformovány do RNA buňky bohaté na výbuch. Výbuchy, které se množí, se po opakovaném kontaktu mění na lymfocyty, schopné „rozeznat“ jejich alergen. Některé ze speciálně „trénovaných“ lymfocytů jsou transportovány do brzlíku. Kontakt takového specificky senzitizovaného lymfocytu s odpovídajícím alergenem aktivuje lymfocyt a způsobuje uvolnění řady biologicky aktivních látek.

Moderní údaje o dvou klonech krevních lymfocytů (B- a T-lymfocyty) nám umožňují znovu si představit jejich roli v mechanismech alergických reakcí. Pro zpožděnou reakci typu, zejména u kontaktní dermatitidy, jsou nezbytné T-lymfocyty (lymfy závislé na brzlíku). Všechny účinky, které snižují obsah T-lymfocytů u zvířat, výrazně potlačují přecitlivělost opožděného typu. Okamžitá reakce typu vyžaduje B-lymfocyty jako buňky schopné přeměny na imunokompetentní buňky, které produkují protilátky.

Existují důkazy o úloze hormonálních účinků brzlíku, které se účastní procesu „tréninku“ lymfocytů.

Patochemické stádium je charakterizováno uvolňováním řady biologicky aktivních látek proteinové a polypeptidové povahy senzibilizovanými lymfocyty. Mezi ně patří: přenosový faktor, faktor inhibující migraci makrofágů, lymfocytotoxin, blastogenní faktor, faktor, který zvyšuje fagocytózu; faktor chemotaxe a konečně faktor, který chrání makrofágy před škodlivými účinky mikroorganismů.

Reakce zpožděného typu nejsou antihistaminiky inhibovány. Jsou potlačovány kortizolem a adrenokortikotropním hormonem, pasivně přenášeny pouze mononukleárními buňkami (lymfocyty). Imunologická reaktivita je těmito buňkami do značné míry realizována. Na základě těchto údajů je zřejmá dlouho známá skutečnost, že se zvyšuje obsah lymfocytů v krvi s různými typy bakteriálních alergií..

Patofyziologické stádium je charakterizováno změnami tkání, které se vyvíjejí pod vlivem výše uvedených mediátorů, jakož i ve spojení s přímým cytotoxickým a cytolytickým účinkem senzibilizovaných lymfocytů. Nejdůležitějším projevem tohoto stádia je vývoj různých typů zánětů.

Fyzikální alergie

Alergická reakce se může vyvinout v reakci na účinky nejen chemické látky, ale také fyzického podnětu (tepelné, chladné, světelné, mechanické nebo radiační faktory). Protože samotné fyzické podráždění nezpůsobuje tvorbu protilátek, byly předloženy různé pracovní hypotézy.

1. Můžeme hovořit o látkách vznikajících v těle pod vlivem fyzického podráždění, tj. Sekundárních endogenních autoalergenů, které hrají roli senzibilizujícího alergenu.

2. Tvorba protilátek začíná pod vlivem fyzického podráždění. Látky s vysokou molekulovou hmotností a polysacharidy mohou v těle vyvolat enzymatické procesy. Možná stimulují tvorbu protilátek (začátek senzibilizace), primárně senzibilizující kůži (reaginy), které jsou aktivovány pod vlivem specifických fyzikálních podnětů, a tyto aktivované protilátky, jako je enzym nebo katalyzátor (jako silné liberalizátory histaminu a dalších biologicky aktivních látek), způsobují uvolňování tkáňových látek.

V blízkosti této koncepce je Cookova hypotéza, podle které je spontánním faktorem senzibilizujícím kůži enzymový faktor, protetická skupina tvoří nestabilní komplex se syrovátkovým proteinem.

3. Podle Burnetovy klonální selekční teorie se předpokládá, že fyzické podněty, stejně jako chemické, mohou způsobit proliferaci „zakázaného“ buněčného klonu nebo mutace imunoloticky kompetentních buněk.

Tkáňové změny alergií okamžitého a opožděného typu

Morfologie okamžitých a opožděných alergií odráží různé humorální a buněčné imunologické mechanismy..

Alergické reakce bezprostředního typu, ke kterým dochází, když jsou komplexy antigen-protilátka vystaveny tkáni, jsou charakterizovány morfologií hyperergického zánětu, který je charakterizován rychlostí vývoje, převahou alteračních a vaskulárně-exsudativních změn a pomalým průběhem proliferačních a reparativních procesů.

Bylo zjištěno, že alterativní změny v alergiích bezprostředního typu jsou spojeny s histopatogenním účinkem komplementu imunitních komplexů a vaskulárních exsudativních s uvolňováním vazoaktivních aminů (zánětlivých mediátorů), primárně histaminu a kininů, jakož i chemotaktických (leukotaktických) a degranulace (ve vztahu ke žírné) buňky) pomocí komplementové akce. Změny se týkají hlavně stěn krevních cév, paraplastické látky a vláknitých struktur pojivové tkáně. Jsou zastoupeny plazmovou impregnací, otokem mukoidů a transformací fibrinoidů; extrémní projev alterace je fibrinoidní nekróza charakteristická pro alergické reakce bezprostředního typu. Výrazné plazmoragické a vaskulární exsudativní reakce jsou spojeny s výskytem hrubo dispergovaných proteinů, fibrinogenu (fibrinu), polymorfonukleárních leukocytů, které „tráví“ imunitní komplexy a červených krvinek v zóně imunitního zánětu. Proto je pro tyto reakce nejtypičtější fibrinózní nebo fibrinálně hemoragický exsudát. Proliferativní-reparativní reakce v případě okamžitých alergií jsou zpožděny a slabě exprimovány. Jsou zastoupeny proliferací vaskulárních endoteliálních a periteliálních buněk (adventitia) a časově se shodují s výskytem mononukleárních-histiocytických makrofágových prvků, což odráží eliminaci imunitních komplexů a začátek imunoreparativních procesů. Nejtypičtější dynamika morfologických změn u alergií bezprostředního typu je uvedena ve jevu Arthus (viz Arthus) a Auveriho reakci (viz Kožní anafylaxe)..

Srdcem mnoha alergických onemocnění člověka jsou alergické reakce bezprostředního typu, které se vyskytují s převahou alteračních nebo vaskulárních exsudativních změn. Například vaskulární změny (fibrinoidní nekróza) u systémového lupus erythematosus (obr. 1), glomerulonefritida, periarteritis nodosa a další, vaskulární exsudativní projevy v séru, urtikárie, Quinckeho edém, senná rýma, krupózní pneumonie a polyserozitida a polyserositida revmatismus, tuberkulóza, brucelóza a další.

Mechanismus a morfologie přecitlivělosti je do značné míry určována povahou a množstvím antigenního stimulu, dobou jeho oběhu v krvi, pozicí ve tkáních a povahou imunitních komplexů (cirkulující nebo fixovaný komplex, heterologní nebo autologní, vytvořené lokálně kombinací protilátek se strukturálním antigenem tkáně). Posouzení morfologických změn v alergii bezprostředního typu, jejich příslušnosti k imunitní odpovědi vyžaduje důkaz pomocí imunohistochemické metody (obr. 2), která umožňuje nejen mluvit o imunitní povaze procesu, ale také identifikovat složky imunitního komplexu (antigen, protilátka, komplement) a stanovit jejich kvalitu.

Pro alergii opožděného typu je odpověď senzitizovaných (imunitních) lymfocytů velmi důležitá. Mechanismus jejich působení je do značné míry hypotetický, ačkoliv skutečnost, že histopatogenní účinek způsobený imunitními lymfocyty v tkáňové kultuře nebo v aloštěpu není pochyb. Má se za to, že lymfocyt přichází do styku s cílovou buňkou (antigen) pomocí receptorů podobných protilátkám na svém povrchu. Byla ukázána aktivace lysozomů cílové buňky během její interakce s imunitním lymfocytem a „přenos“ značky DNA thymidinu H3 do cílové buňky jimi. K fúzi membrán těchto buněk však nedochází ani při hlubokém pronikání lymfocytů do cílové buňky, což bylo přesvědčivě prokázáno pomocí mikrokematografických a elektronově mikroskopických metod.

Kromě senzibilizovaných lymfocytů se makrofágy (histiocyty) podílejí na alergických reakcích zpožděného typu, které vstupují do specifické reakce s antigenem pomocí cytofilních protilátek adsorbovaných na jejich povrchu. Vztah imunitních lymfocytů a makrofágů není jasný. Byly navázány pouze úzké kontakty těchto dvou buněk ve formě tzv. Cytoplazmatických můstků (obr. 3), které jsou detekovány elektronovým mikroskopickým vyšetřením. Možná se cytoplazmatické můstky používají k přenosu informací o antigenu makrofágem (ve formě komplexů RNA nebo RNA - antigen); možná lymfocyt sám o sobě stimuluje aktivitu makrofágů nebo ve vztahu k němu vykazuje cytopatogenní účinek.

Předpokládá se, že k alergické reakci opožděného typu dochází s jakýmkoli chronickým zánětem v důsledku uvolňování autoantigenů z rozkládajících se buněk a tkání. Morfologicky existuje mnoho společného mezi alergií opožděného typu a chronickým (intersticiálním) zánětem. Podobnost těchto procesů - infiltrace lymfohistiocytární tkáně v kombinaci s vaskulárně-plazmoragickými a parenchymální-dystrofickými procesy - je však neidentifikuje. Důkazy o zapojení infiltrovaných buněk do senzibilizovaných lymfocytů lze nalézt v histofermentochemických a elektronových mikroskopických studiích: v případě alergických reakcí opožděného typu zvýšení aktivity kyselé fosfatázy a dehydrogenázy v lymfocytech, zvýšení objemu jejich jader a nukleolů, zvýšení počtu polysomů a hypertrofický aparát.

Srovnání morfologických projevů humorální a buněčné imunity v imunopatologických procesech není odůvodněné, proto kombinace morfologických projevů alergie bezprostředního a opožděného typu jsou zcela přirozené.

Radiační alergie

Alergický problém při radiačním poškození má dva aspekty: účinek záření na reakce přecitlivělosti a roli autoalergie v patogenezi radiačního onemocnění.

Účinek záření na reakce přecitlivělosti okamžitého typu je nejdůkladněji studován pomocí příkladu anafylaxe. V prvních týdnech po expozici několik dní před senzibilizační injekcí antigenu, současně se senzibilizací nebo v první den po něm, je hypersenzitivní stav oslaben nebo se vůbec nevyvíjí. Pokud je rozlišovací injekce antigenu provedena v pozdějším období po obnovení produkce protilátek, pak se vytvoří anafylaktický šok. Ozáření prováděné několik dní nebo týdnů po senzibilizaci neovlivňuje stav senzibilizace a titry protilátek v krvi. Účinek záření na reakce buněčné přecitlivělosti opožděného typu (například alergické testy s tuberkulinem, tularinem, brucelinem atd.) Je charakterizován stejnými zákony, tyto reakce jsou však o něco odolnější.

Při radiační nemoci (viz) může být projev anafylaktického šoku zesílen, oslaben nebo změněn v závislosti na době onemocnění a klinických příznacích. V patogenezi radiační nemoci hrají určitou roli alergické reakce ozářeného organismu s ohledem na exogenní a endogenní antigeny (autoantigeny). Proto je desenzibilizační terapie užitečná při léčbě akutních i chronických forem radiačních poškození..

Role endokrinního a nervového systému ve vývoji alergií

Role endokrinních žláz při vývoji alergií byla studována jejich odstraněním u zvířat, podáváním různých hormonů a studováním alergenních vlastností hormonů..

Hypofýza-nadledvinky

Údaje o vlivu hormonů hypofýzy a nadledvin na alergie jsou rozporuplné. Většina skutečností však naznačuje, že alergické procesy jsou obtížnější proti adrenální nedostatečnosti způsobené hypofýzou nebo adrenalektomií. Glukokortikoidní hormony a ACTH zpravidla neinhibují vývoj alergických reakcí bezprostředního typu a pouze jejich dlouhodobé podávání nebo použití velkých dávek do jisté míry brání jejich rozvoji. Alergické reakce pomalého typu jsou dobře potlačeny glukokortikoidy a ACTH.

Antialergický účinek glukokortikoidů je spojen s inhibicí produkce protilátek, fagocytózou, rozvojem zánětlivé reakce a snížením propustnosti tkání.

Je zřejmé, že je také sníženo uvolňování biologicky aktivních mediátorů a je snížena citlivost tkání na ně. Alergické procesy jsou doprovázeny takovými metabolickými a funkčními změnami (hypotenze, hypoglykémie, zvýšená citlivost na inzulin, eozinofilii, lymfocytózu, zvýšená koncentrace draslíkových iontů v krevní plazmě a snížená koncentrace sodných iontů), což ukazuje na přítomnost glukokortikoidní nedostatečnosti. Bylo však zjištěno, že to vždy neodhalí nadledvinovou nedostatečnost. Na základě těchto údajů předložil V. I. Pytsky (1968) hypotézu o extra adrenálních mechanismech glukokortikoidové nedostatečnosti způsobené zvýšením vazby kortizolu na bílkoviny krevní plazmy, ztrátou citlivosti buněk na kortizol nebo zvýšením metabolismu kortizolu v tkáních, což vede ke snížení jejich účinné koncentrace hormonu..

Štítná žláza

Předpokládá se, že normální funkce štítné žlázy je jednou z hlavních podmínek rozvoje senzibilizace. Thyrodektomizovaná zvířata mohou být senzibilizována pouze pasivně. Tyreoidektomie oslabuje senzibilizaci a anafylaktický šok. Čím kratší je doba mezi podáním antigenu a tyreoidektomií, tím menší je jeho účinek na intenzitu šoku. Tyreoidektomie před senzibilizací inhibuje výskyt sraženin. Pokud se hormony štítné žlázy podávají souběžně se senzibilizací, zvyšuje se tvorba protilátek. Existují důkazy, že hormony štítné žlázy zvyšují tuberkulinovou reakci.

Thymus

Role brzlíku v mechanismu alergických reakcí je studována v souvislosti s novými údaji o roli této žlázy v imunogenezi. Jak víte, vidle hraje velkou roli v organizaci lymfatického systému. Přispívá k kolonizaci lymfatických uzlin s lymfocyty ak regeneraci lymfatického aparátu po různých zraněních. Brzlík (viz) hraje zásadní roli při tvorbě alergie bezprostředního a opožděného typu, zejména u novorozenců. U potkanů ​​thimektomizovaných bezprostředně po narození se Arthus fenomén nevyvíjí pro následné injekce hovězího sérového albuminu, i když nespecifický lokální zánět způsobený například terpentinem se nemění pod vlivem thimektomie. U dospělých potkanů ​​dochází po současném odstranění štítné žlázy a sleziny k inhibici okamžitých alergických reakcí. U těchto zvířat, senzibilizovaných koňským sérem, existuje jasná inhibice anafylaktického šoku intravenózním podáním rozlišovací dávky antigenu. Bylo také zjištěno, že podávání extraktu z brzlíku embryi prasat myším způsobuje hypo- a agammaglobulinemii myším..

Včasné odstranění brzlíku také způsobuje inhibici vývoje všech alergických reakcí zpožděného typu. Po novorozenecké thimektomii u myší a potkanů ​​není možné získat lokální zpožděné reakce na purifikované proteinové antigeny. Opakované injekce antithymického séra mají podobný účinek. U novorozených potkanů ​​je tuberkulinová reakce po odstranění střevní žlázy a senzibilizace zabitými tuberkulózními mykobakteriemi méně výrazná než u kontrolních neoperovaných zvířat. Časná thymektomie u kuřat významně prodlužuje dobu odmítnutí homograftu. Thimectomy má stejný účinek na novorozence králíky a myši. Transplantace buněk brzlíku nebo lymfatických uzlin obnovuje imunologickou způsobilost lymfoidních buněk příjemce.

Mnoho autorů připisuje vývoj autoimunitních reakcí se zhoršenou funkcí brzlíku. U tymektomizovaných myší se štítnými žlázami transplantovanými od dárců se spontánní hemolytickou anémií jsou skutečně pozorovány autoimunitní poruchy.

Gonadové

Existuje mnoho hypotéz o účinku pohlavních žláz na alergii. Podle jedné zprávy kastrace způsobuje hyperfunkci přední hypofýzy. Hormony přední hypofýzy snižují intenzitu alergických procesů. Je také známo, že hyperfunkce přední hypofýzy vede ke stimulaci funkce nadledvin, která je přímou příčinou zvýšené rezistence na anafylaktický šok po kastraci. Další hypotéza naznačuje, že kastrace způsobuje nedostatek pohlavních hormonů v krvi, což také snižuje intenzitu alergických procesů. Těhotenství, stejně jako estrogeny, může potlačit opožděnou kožní reakci s tuberkulózou. Estrogeny inhibují vývoj experimentální autoimunitní tyreoiditidy a polyartrózy u potkanů. Podobného účinku nelze dosáhnout při použití progesteronu, testosteronu.

Prezentované údaje naznačují nepochybný účinek hormonů na vývoj a průběh alergických reakcí. Tento účinek není izolován a je realizován ve formě komplexního působení všech endokrinních žláz, jakož i různých částí nervového systému..

Nervový systém

Nervový systém je přímo zapojen do každé fáze vývoje alergických reakcí. Kromě toho se samotná nervová tkáň může stát zdrojem alergenů v těle po vystavení různým škodlivým látkám, může se rozvinout alergická reakce antigenu s protilátkou.

Lokální aplikace antigenu na motorickou kůru mozkových hemisfér senzibilizovaných psů způsobila svalovou hypotenzi a někdy zvýšila tonální a spontánní svalové kontrakce na straně opačné k aplikaci. Účinek antigenu na medulla oblongata způsobil snížení krevního tlaku, zhoršení respiračních pohybů, leukopenie, hyperglykémie. Aplikace antigenu na šedý pahorek hypotalamu vedla k významné erytrocytóze, leukocytóze a hyperglykémii. Zavedené primárně heterogenní sérum má vzrušující účinek na mozkovou kůru a subkortikální formace. Během období senzibilizovaného stavu těla je oslabena síla excitačního procesu, je oslaben proces aktivní inhibice: zhoršuje se pohyblivost nervových procesů, klesá pracovní kapacita nervových buněk.

Vývoj anafylaktické šokové reakce je doprovázen významnými změnami elektrické aktivity mozkové kůry, subkortikálních ganglií a formací diencephalonu. Změny elektrické aktivity nastávají od prvních sekund po zavedení cizího séra a následně jsou fázového charakteru.

Účast experimentálních studií alergických jevů naznačila účast autonomního nervového systému na mechanismu anafylaktického šoku a různých alergických reakcí. V budoucnosti mnozí kliničtí lékaři vyjádřili svůj názor na roli autonomního nervového systému v mechanismu alergických reakcí v souvislosti se studiem patogeneze bronchiálního astmatu, alergických dermatóz a dalších onemocnění alergické povahy. Studie patogeneze sérového onemocnění tedy ukázaly významný význam poruch autonomního nervového systému v mechanismu tohoto onemocnění, zejména významný význam vagusové fáze (snížení krevního tlaku, ostře pozitivní Ashnerův symptom, leukopenie, eozinofilie) v patogenezi sérového onemocnění u dětí. Vývoj studie zprostředkovatelů přenosu excitace v neuronech autonomního nervového systému a v různých neuro-efektorových synapsích se také odrazil ve studiu alergie a významně pokročil v otázce úlohy autonomního nervového systému v mechanismu určitých alergických reakcí. Spolu s dobře známou histaminovou hypotézou o mechanismu alergických reakcí se objevily cholinergní, dystonické a další teorie mechanismu alergických reakcí.

Při studiu alergické reakce tenkého střeva králíka byl objeven přechod významného množství acetylcholinu z vázaného stavu do volného stavu. Vztah mediátorů autonomního nervového systému (acetylcholin, sympatin) s histaminem během vývoje alergických reakcí nebyl objasněn..

Existují důkazy o roli sympatických i parasympatických oddělení autonomního nervového systému v mechanismu vývoje alergických reakcí. Podle některých zpráv je stav alergické senzibilizace zpočátku vyjádřen ve formě převahy tónu sympatického nervového systému, který je poté nahrazen parasympatikotonií. Vliv sympatické části autonomního nervového systému na vývoj alergických reakcí byl studován chirurgickými i farmakologickými metodami. Studie A. D. Ado a T. B. Tolpegina (1952) ukázaly, že u séra a bakteriálních alergií v sympatickém nervovém systému je pozorováno zvýšení excitability na specifický antigen; účinek antigenu na srdce resp. senzibilizovaných morčat způsobuje uvolnění sympatinu. Při pokusech s izolovaným a perfusirovým nadřazeným cervikálním sympatickým ganglionem u koček senzibilizovaných koňským sérem způsobí zavedení specifického antigenu do perfuzního proudu, aby se ganglion stal vzrušeným a v důsledku toho zkrátil třetí století. Vzrušitelnost uzlu na elektrické podráždění a na acetylcholin po zvýšení proteinové senzibilizace a po expozici rozlišovací dávce antigenu klesá.

Změna funkčního stavu sympatického nervového systému je jedním z prvních projevů stavu alergické senzibilizace u zvířat.

Mnoho vědců prokázalo zvýšení excitability parasympatických nervů během senzibilizace proteinů. Bylo zjištěno, že anafylotoxin vzrušuje konce parasympatických nervů hladkých svalů. Citlivost parasympatického nervového systému a orgánů, které inervuje na cholin a acetylcholin, se zvyšuje během vývoje alergické senzibilizace. Podle hypotézy Danpelopolu (D. Danielopolu, 1944) je anafylaktický (parafylaktický) šok považován za stav zvýšeného tónu celého autonomního nervového systému (amfotonie podle Danielopolu) se zvýšeným uvolňováním adrenalinu (sympathinu) a acetylcholinu do krve. Ve stavu senzibilizace se zvyšuje produkce acetylcholinu a sympatinu. Anafylaktogen způsobuje nespecifický účinek - uvolňování acetylcholinu (precholinu) v orgánech a specifický účinek - produkci protilátek. Hromadění protilátek způsobuje specifickou fylaxi a hromadění acetylcholinu (precholinu) způsobuje nespecifickou anafylaxi nebo parafylaxi. Anafylaktický šok je považován za diatézu „hypocholinesterázy“.

Hypotéza Danielopolisu není obecně přijímána. Existují však četná fakta o úzkém vztahu mezi vývojem stavu alergické senzibilizace a změnou funkčního stavu autonomního nervového systému, například prudké zvýšení excitability cholinergního inervačního aparátu srdce, střev, dělohy a dalších orgánů na cholin a acetylcholin..

Podle A.D. Ado se rozlišují alergické reakce cholinergního typu, ve kterých je hlavním procesem reakce cholinergních struktur, reakce typu histaminergního typu, ve kterých hraje histamin hlavní roli, reakce sympatického typu (pravděpodobně), kde je hlavním mediátorem sympatie, a konečně různé reakce smíšeného typu. Možnost existence takových alergických reakcí, v jejichž mechanismu jiné biologicky aktivní produkty, zejména pomalu reagující látka, nevylučuje možnost.

Role dědičnosti ve vývoji alergií

Alergická reaktivita je do značné míry určena dědičnými vlastnostmi těla. Na pozadí dědičné predispozice k alergiím se v těle pod vlivem prostředí vytváří alergická konstituce nebo alergická diatéza. Poblíž je exsudativní diatéza, eozinofilní diatéza atd. Alergický ekzém u dětí a exsudativní diatéza často předcházejí rozvoji bronchiálního astmatu a dalších alergických onemocnění. Alergie na lék se vyskytuje třikrát častěji u pacientů s alergickou reaktivitou (kopřivka, senná rýma, ekzém, bronchiální astma a další).

Studie dědičné zátěže u pacientů s různými alergickými onemocněními ukázala, že přibližně 50% z nich má příbuzné v řadě generací s různými projevy alergií. 50,7% dětí s alergickými onemocněními má také alergii na rodinnou anamnézu. U zdravých jedinců je alergie v dědičné anamnéze zaznamenána u více než 3–7%.

Je třeba zdůraznit, že to není dědičné alergické onemocnění, ale pouze predispozice k nejrůznějším alergickým onemocněním, a pokud vyšetřovaný pacient má například kopřivku, mohou mít jeho příbuzní v různých generacích podobu bronchiálního astmatu, migrény, Quinckeho edému. rýma a tak dále. Pokusy odhalit vzorce dědičnosti predispozice na alergická onemocnění ukázaly, že je podle Mendela zděděna jako recesivní rys.

Vliv dědičné predispozice na výskyt alergických reakcí je jasně demonstrován na příkladu studie alergií u identických dvojčat. Je popsáno mnoho případů zcela identických projevů alergie u stejných dvojčat na stejnou sadu alergenů. Jsou-li alergeny titrovány vzorky kůže, identická dvojčata vykazují zcela identické titry kožních reakcí a stejný obsah alergických protilátek (reagenů) vůči alergenům, které způsobují onemocnění. Tato data ukazují, že dědičný stav alergických stavů je důležitým faktorem při vytváření alergické ústavy.

Při zkoumání alergických reaktivit souvisejících s věkem jsou zaznamenány dvě zvýšení počtu alergických onemocnění. První - v nejranějším věku - do 4-5 let. Je určována dědičnou predispozicí k alergickému onemocnění a projevuje se ve vztahu k potravinám, domácnostem, mikrobiálním alergenům. Druhé zvýšení je pozorováno během puberty a odráží dokončení alergické konstituce pod vlivem dědičného faktoru (genotypu) a životního prostředí..

Bibliografie

Ado A.D. General alergology, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovsky P. F. Aktuální údaje o tvorbě ochranných protilátek, jejich regulaci a nespecifické stimulaci, Zh. mic., epid. a imun., č. 5, str. 6, 1964, bibliogr.; Zilber L. A. Základy imunologie, M., 1958; Multivolume Guide to Pathological Physiology, ed. N.I. Sirotinina, v. 1, str. 374, M., 1966, bibliogr.; Moshkovsky Sh. D. Alergie a imunita, M., 1947, bibliogr.; Wardet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paříž), t. 74, str. 225, 1913; Bray G. Poslední pokroky v alergii, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Alergie v teorii a praxi, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Činitelé nemoci a rezistence hostitele, L., 1935, bibliogr.; Imunopatologie v Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. proti. P. Miescher u. C. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxin, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, str. 14 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Practice of alergy, St Louis, 1948, bibliogr.

Tkáňové změny v alergii

Burnet F. M. Cellular imunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willoughb D. A. Některá pozorování elektronového mikroskopu na stimulovaných lymfocytech, J. Path., V. 104, str. 104 115, 1971, bibliogr.; Cottier H. u. A. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. cesta. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Mediátoři buněčné imunity, ed. autorem H. S. Lawrence a. M. Landy. 71, N. Y. - L., 1969; Nelson D. S. Makrofágy a imunita, Amsterdam - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. a. Ó. Cytoplazmatická interakce mezi makrofágy a lymfocytárními buňkami při syntéze protilátek, Science, v. 143, str. 964, 1964, bibliogr.

Radiační alergie

Klemparskaya N. N., Lvitsyna G. M. a Shalnova G. A. Alergie a záření, M., 1968, bibliogr.; Petrov R. V. a Zaretskaya Yu.M. Radiační imunologie a transplantace, M., 1970, bibliogr.


B. A. Ado; R.V. Petrov (rad.),. V.V. Serov (US Pat.).

Druhy alergických reakcí v těle

Alergie je zvýšená citlivost těla na konkrétní látku nebo látky (alergeny). S fyziologickým mechanismem alergie se v těle tvoří protilátky, díky čemuž je zvýšená nebo snížená citlivost. Alergie se projevuje obecnou nevolností, kožními vyrážkami a silným podrážděním sliznic. Rozlišují se čtyři typy alergických reakcí..

Alergické reakce typu 1

Alergická reakce prvního typu je hypersenzitivní reakce anafylaktického typu. Pokud dojde k alergické reakci prvního typu, znovu poškodte tkáně na povrchu žírných buněk a membrán. Biologicky aktivní látky (heparin, bradykinin, serotonin, histamin atd.) Vstupují do krevního řečiště, což vede ke zvýšené sekreci, křeči hladkých svalů, intersticiálnímu edému a zhoršené propustnosti membrány..

Alergická reakce prvního typu má typické klinické příznaky: anafylaktický šok, falešná záď, kopřivka, vazomotorická rinitida, atopická bronchiální astma.

Alergické reakce typu 2

Alergická reakce druhého typu je přecitlivělost cytotoxického typu, ve které cirkulující protilátky reagují s uměle zahrnutými nebo přírodními složkami tkáně a buněčných membrán. Cytologický typ alergické reakce je pozorován u hemolytického onemocnění novorozence v důsledku Rhesusova konfliktu, hemolytické anémie, trombocytopenie, alergie na léky.

Alergické reakce typu 3

Imunokomplexní reakce se týká reakce třetího typu a je reakcí přecitlivělosti, při které dochází ke srážení komplexů antigenu (protilátka v mírném přebytku antigenů). Zánětlivé procesy, včetně imunokomplexní nefritidy a sérové ​​nemoci, vznikají v důsledku aktivace komplementového systému, který je způsoben usazeninami na stěnách cév precipitačních komplexů. Při alergické reakci třetího typu jsou tkáně poškozeny imunitními komplexy cirkulujícími v krevním řečišti.

Imunokomplexní reakce se vyvíjí s revmatoidní artritidou, systémovým lupus erythematodes, sérovou nemocí, alergickou dermatitidou, imunokomplexní glomerulonefritidou, exogenní alergickou konjunktivitidou.

Alergické reakce typu 4

Čtvrtým typem alergické reakce je přecitlivělost opožděného typu nebo buněčná reakce (reakce přecitlivělosti závislá na typu buňky). Reakce je způsobena kontaktem specifického antigenu s T-lymfocyty. Při opakovaném kontaktu s protilátkou se vyvíjejí zpožděné generalizované nebo lokální zánětlivé reakce závislé na T-buňkách. Dochází k odmítnutí štěpu, alergické kontaktní dermatitidě atd. Do procesu mohou být zapojeny všechny tkáně a orgány..

Při alergických reakcích čtvrtého typu jsou nejčastěji postiženy dýchací systém, gastrointestinální trakt a kůže. Alergická reakce buněčného typu je charakteristická pro tuberkulózu, brucelózu, infekční alergickou bronchiální astmu a další nemoci.

Existuje také alergická reakce pátého typu, což je reakce přecitlivělosti, ve které protilátky mají stimulační účinek na funkci buněk. Příkladem takové reakce je tyreotoxikóza, což je autoimunitní onemocnění..

U tyreotoxikózy dochází k hyperprodukci tyroxinu v důsledku aktivity specifických protilátek.

Alergické reakce

Alergie je patologický proces, který se projevuje přecitlivělou reakcí imunitního systému na požití látky, na kterou se během první interakce vytvořila senzibilizace. Projevuje se v dětství a dětství a mizí s věkem (nebo nezmizí) nebo předjíždí dospělého. Patologie může mírně ovlivnit pacienta nebo vážně otrávit každodenní život - v závislosti na alergenu.

Alergická reakce je vyjádřena bolestí očí, rýmou, kopřivkou, respiračními problémy a řadou dalších příznaků. Jako alergen působí vše od vdechovaného travního pylu po kovy, barviva, drogy, jídlo, jedy hmyzu, domácí chemikálie..

Etiologie

Hypersenzitivita je vyjádřena zvýšenou reakcí imunitního systému na látku, která pro něj nepředstavuje hrozbu. Klasifikace alergických reakcí zahrnuje 5 typů přecitlivělosti, které jsou rozděleny do dvou podskupin:

  • alergické reakce bezprostředního typu (GST);
  • alergické reakce opožděného typu (HRT);

V citovaných zkratkách znamená „G“ „přecitlivělost“. První podskupina zahrnuje typy alergických reakcí 1, 2, 3, druhá skupina 4 a 5.

U anafylaktického typu vytváří první interakce s látkou IgE. IgE - protilátky, které se váží na žírné buňky a bazofily. Když látka opět vstoupí do těla, jsou tyto buňky nadměrně aktivovány. Výsledkem je rýma, senná rýma, dermatitida, kopřivka, bronchiální astma a další.

Dalším (druhým) typem jsou cytotoxické protilátky, do kterých jsou zapojeny protilátky IgG a IgM, které vyvolávají antigen z buněčné membrány. Alergeny jsou považovány za vlastní buňky těla, které se změnily pod vlivem, například po podání určitých léků nebo účinků parazitů, bakterií, virů. Po detekci antigenu na buněčné membráně je membrána zničena jedním ze tří možných způsobů. Tyto procesy se projevují leukopenií, hemolytickou anémií, trombocytopenií..

Třetí typ je imunokomplex. Existuje vývoj zahrnující IgG a IgM. Imunitní komplexy protilátka-protilátka s velkým počtem antigenů se vytvářejí ve tkáních nebo v krevním řečišti a jsou zde zadržovány a následně za určitých podmínek způsobují zánět. Příklady jsou konjunktivitida, dermatitida, sérová nemoc, revmatoidní artritida.

Čtvrtý typ - nastává, když interagují antigen a T-lymfocyty, což vyvolává zánět. Tato reakce je pomalá, takže projevy jsou viditelné až po 1-3 dnech. Ovlivňují kůži, dýchací orgány a gastrointestinální trakt, ale je možná reakce z jakékoli tkáně.

Pátým typem jsou reakce zprostředkované buňkami, autosenzitizace způsobená protilátkami proti antigenům buněčného povrchu. Reakce je zprostředkována senzibilizovanými T-lymfocyty. Příkladem je nadměrná aktivita štítné žlázy u Gravesovy choroby..

Druhy alergií, mechanismus účinku, klinické projevy

Alergické reakce se projevují různými příznaky a mohou ovlivnit jeden nebo několik systémů lidského těla.

Různé formy alergií jsou vysvětleny typem přecitlivělosti a vlastnostmi alergenů..

V současné době se rozlišují 4 typy alergií, z nichž každý má svůj vlastní vývojový mechanismus a projevuje se určitými klinickými projevy.

Lidský imunitní systém a alergie, jaké je spojení?

Lidský imunitní systém plní jednu z nejdůležitějších funkcí - zajišťuje buněčnou a makromolekulární stálost těla, chrání ji v každém okamžiku života před vším cizím.

Toho je dosaženo neutralizací nebo ničením bakterií, virů a parazitárních forem, které pronikají do těla..

Orgány imunitního systému také ničí atypické buňky, které se v těle objevují v důsledku různých patologických procesů.

Lidský imunitní systém má složitou strukturu a skládá se z:

  • Oddělené orgány - slezina a brzlík;
  • Ostrůvky lymfoidní tkáně umístěné na různých místech těla. Lymfatické uzliny, střevní uzliny, lymfoidní prsten hltanu sestávají z lymfoidní tkáně;
  • Krevní buňky - lymfocyty a speciální proteinové molekuly - protilátky.

Každá vazba imunity vykonává svou práci. Některé orgány a buňky rozpoznávají antigeny, jiné si pamatují jejich strukturu a jiné přispívají k produkci protilátek nezbytných pro neutralizaci cizích struktur.

Fyziologicky v těle jakýkoli antigen při prvním průniku do těla vede ke skutečnosti, že imunitní systém si pamatuje svou strukturu, analyzuje ji, pamatuje a produkuje protilátky, které jsou uloženy v plazmě po dlouhou dobu.

Při příštím příchodu antigenu jej předem akumulované protilátky rychle neutralizují, což zabraňuje rozvoji nemocí.

Kromě protilátek se T-lymfocyty podílejí na imunitní reakci těla, vylučují enzymy, které mají vlastnosti ničící antigen.

K alergické reakci dochází podle typu reakce imunitního systému na antigeny, ale taková reakce prochází patologickou cestou vývoje.

Lidské tělo je téměř neustále ovlivňováno stovkami různých látek. Vstupují přes dýchací a trávicí systém, některé pronikají kůží.

Většina z těchto látek není imunním systémem vnímána, to znamená, že jsou odolné vůči narození..

Alergie se uvádějí, když nastane přecitlivělost na jednu nebo více látek. To způsobuje, že imunitní systém spouští cyklus alergické reakce..

Přesná odpověď na příčiny změn imunity, tj. Na příčiny alergií, dosud nebyla obdržena. V posledních desetiletích byl pozorován nárůst počtu senzibilizovaných lidí..

Alergisté tuto skutečnost spojují se skutečností, že moderní člověk se pro něj velmi často setkává s novými podněty, z nichž většina se získává uměle.

Syntetické materiály, barviva, kosmetika a parfémy, léky a doplňky stravy, konzervační látky, různé látky zlepšující chuť - to vše jsou struktury, které jsou pro imunitní systém cizí, pro které je produkováno velké množství antigenů.

Mnoho vědců spojuje vývoj alergií se skutečností, že lidské tělo je přetížené.

Antigenická saturace orgánů imunitního systému, vrozené rysy ve struktuře některých tělesných systémů, chronické patologie a infekční choroby, stresové a hlístové infekce jsou provokatéry selhání imunitního systému, které se mohou stát hlavní příčinou alergií.

Výše uvedený mechanismus vývoje alergií platí pouze pro exoalergeny, tj. Vnější dráždivé látky. Existují však endoalergeny, to znamená, že jsou produkovány uvnitř těla.

U lidí řada struktur přirozeně nekomunikuje s imunitou, což zajišťuje jejich normální fungování. Příkladem je čočka oka..

Ale s infekční lézí nebo traumatem je narušena přirozená izolace čočky, imunitní systém vnímá nový objekt jako cizí a začíná na něj reagovat a produkuje protilátky. To dává podnět k rozvoji některých nemocí..

Endoalergeny se často vyrábějí, když se struktura normální tkáně mění na buněčné úrovni v důsledku omrzliny, popálenin, záření nebo infekce. Patologicky změněná struktura se stává imunitou cizí, což vede k zahájení alergie.

Všechny alergické reakce mají jeden vývojový mechanismus, který se skládá z několika fází:

  • IMUNOLOGICKÁ FÁZE. Je charakterizována první penetrací antigenu do těla, v reakci na to imunitní systém začne produkovat protilátky. Tento proces se nazývá senzibilizace. Protilátky se vytvářejí po určité době, po kterou antigeny již mohou opouštět tělo, a proto se při prvním kontaktu člověka s alergenem alergická reakce nejčastěji nevyvíjí. Ale nevyhnutelně vzniká již při následných průnikech antigenů. Protilátky začnou napadat antigeny, což vede k tvorbě komplexů antigen-protilátka.
  • PATHOCHEMICKÁ FÁZE. Komplexy antigen-protilátka začínají působit na tzv. Žírné buňky a poškozují jejich membránu. Žírné buňky obsahují granule, které jsou depotem pro zánětlivé mediátory v neaktivní fázi. Mezi ně patří bradykinin, histamin, serotonin a několik dalších. Poškození žírných buněk vede k aktivaci zánětlivých mediátorů, které se díky tomu dostávají do krevního oběhu.
  • PATHOPHYSIOLOGICKÁ STAGE - výsledek vlivu zánětlivých mediátorů na tkáně a orgány. Objevují se alergické příznaky - rozšiřují se kapiláry, na těle se objevují vyrážky, objevuje se velké množství hlenu a žaludeční sekrece, otoky a křeče průdušek.

Mezi imunologickými a patochemickými stádii může časový interval sestávat z minut, hodin a měsíců a let.

Patochemická fáze se může vyvíjet velmi rychle. V tomto případě se všechny projevy alergií vyskytují náhle..

Klasifikace alergických reakcí podle typu (podle Jell a Coombs)

V medicíně se používá rozdělení alergických reakcí na 4 typy. Mezi sebou se liší mechanismem vývoje a klinickým obrazem.

Podobná klasifikace byla vyvinuta Coombs, Gell (Coombs, Gell) v roce 1964.

  1. Prvním typem jsou anafylaktické reakce nebo reakce reakcí;
  2. Druhým typem jsou cytolytické reakce;
  3. Třetí typ jsou imunokomplexní reakce;
  4. Čtvrtým typem jsou reakce zprostředkované buňkami..

Každý typ alergické reakce má svůj vlastní vývojový mechanismus a určité klinické projevy. Různé typy alergií se vyskytují jak v čisté formě, tak mohou být vzájemně kombinovány v jakékoli formě.

1 typ alergie

První typ alergické reakce nastává, když protilátky ze skupiny E (IgE) a G (IgG) interagují s antigeny.

Výsledné komplexy se usazují na membránách žírných buněk a na bazofilech, což zase vede k uvolňování biologicky aktivních látek - zánětlivých mediátorů.

Jejich účinek na tělo se stává příčinou klinických projevů alergií.

Nástup anafylaktických reakcí prvního typu trvá několik minut nebo několik hodin poté, co alergen vstoupí do těla.

Hlavními složkami hypersenzitivní reakce typu 1 jsou alergeny (antigeny), reagencie, bazofily a žírné buňky.

Každá z těchto složek plní svou funkci při výskytu alergických reakcí..

Alergeny

Ve většině případů fungují jako provokatér anafylaktických reakcí mikročástice rostlin, bílkovin, produktů, bílkovin živočišných slin, drog, spór různých druhů hub a řady dalších organických látek..

Provedené studie dosud zcela neobjasnily, jaké fyzikální a chemické vlastnosti ovlivňují alergenicitu látky.

Bylo však přesně prokázáno, že téměř všechny alergeny se shodují s antigeny ve 4 vlastnostech, jedná se o:

  • Antigenicita;
  • Specifičnost;
  • Imunogenita;
  • Mocenství.

Studie nejslavnějších alergenů umožnila pochopit, že všechny představují multiantigenní systém s několika alergenními složkami..

Takže v pylu kvetoucí ambrózie byly nalezeny 3 typy komponent:

  • Frakce bez alergenních vlastností, ale s možností zvýšení produkce protilátek ze třídy IgE;
  • Frakce s alergenními charakteristikami a funkcí aktivace protilátek IgE;
  • Frakce bez vlastností vyvolávajících tvorbu protilátek a bez reakce na produkty imunitní reakce.

Některé alergeny, jako například vaječné bílé, cizí tělesnému séru, jsou nejsilnějšími antigeny a některé jsou slabé.

Antigenicita a imunogenita látky neovlivňují stupeň její alergenicity.

Předpokládá se, že alergenicita jakéhokoli podnětu je určována několika faktory, jsou to:

  • Fyzikálně-chemický původ alergenu, tj. Je to protein, polysacharid nebo molekulová hmotnost.
  • Množství podnětů ovlivňujících tělo (dávka).
  • Pokud alergen vstupuje do těla.
  • Citlivost na katabolismus.
  • Adjuvantní, tj. Zvýšení imunitní reakce, vlastnosti.
  • Ústavní charakteristika těla.
  • Imunoreaktivita a fyziologická schopnost imunoregulačních procesů.

Je prokázáno, že atopická onemocnění jsou dědičná. U jedinců náchylných k atopii byla detekována vysoká třída IgE cirkulující v krvi a zvýšen počet eozinofilů.

Reakce

Protilátky odpovědné za přecitlivělost prvního typu patří do tříd IgE a IgG4.

Reakce mají klasickou strukturu, představovanou dvěma podobnými lehkými řetězci polypeptidu a dvěma podobnými těžkými řetězci. Řetězy vzájemně propojeny disulfidovými mosty.

Hladina IgE u zdravých lidí v séru nepřesahuje 0,4 mg / l. S vývojem alergií se jejich hladina významně zvyšuje.

IgE protilátky jsou vysoce cytofilní vůči bazofilům a žírným buňkám.

Poločas a následná eliminace IgE z těla jsou 2–3 dny, pokud se váží na bazofily a žírné buňky, pak toto období dosáhne několika týdnů.

Basofily a žírné buňky

Bazofily jsou 0,5% - 1,0% všech bílých krvinek cirkulujících v krvi. Basofily se vyznačují přítomností velkého počtu elektronově hustých granulí, které obsahují biologicky aktivní látky.

Žírné buňky jsou strukturální jednotkou téměř všech orgánů a tkání..

Nejvyšší koncentrace žírných buněk je v kůži, sliznicích trávicího a dýchacího traktu, kolem krve a lymfatických cév.

V cytoplazmě těchto buněk jsou granule s biologicky aktivními látkami.

Basofily a žírné buňky se aktivují, když se objeví komplex protilátka-antigen. Což zase vede k uvolnění zánětlivých mediátorů odpovědných za všechny příznaky alergických reakcí.

Alergičtí mediátoři

Všichni mediátoři vznikající z žírných buněk jsou rozděleni na primární a sekundární.

Primární jsou tvořeny před degranulací a jsou v granulích. Nejvýznamnější z nich při vývoji alergií jsou histamin, chemotaxiny neutrofilů a eozinofilů, serotonin, proteázy, heparin.

Sekundární mediátory se začnou tvořit poté, co jsou buňky vystaveny antigenní aktivaci..

Mezi sekundární mediátory patří:

  • Leukotrieny;
  • Faktor aktivace destiček;
  • Prostaglandiny;
  • Bradykininy
  • Cytokiny.

Koncentrace sekundárních a primárních zánětlivých mediátorů v anatomických zónách a tkáních není stejná.

Každý z mediátorů vykonává svou funkci ve vývoji alergických reakcí:

  • Histamin a serotonin zvyšují propustnost cévních stěn, snižují hladké svaly.
  • Chemotaxiny neutrofilů a eosinofilů se navzájem stimulují.
  • Proteázy aktivují produkci hlenu v bronchiálním stromu, způsobují degradaci bazální membrány v krevních cévách.
  • Faktor aktivace destiček vede k agregaci a degranulaci destiček, zvyšuje kontrakci plicní tkáně hladkým svalem.
  • Prostaglandiny zvyšují kontraktilitu svalů plic, způsobují adhezi destiček a vazodilataci.
  • Leukotrieny a bradykininy zvyšují propustnost stěn krevních cév a snižují svaly plic. Tyto účinky trvají mnohem déle než účinky vyvolané histaminem a serotoninem..
  • Cytokiny se podílejí na výskytu systémové anafylaxe a způsobují symptomy, které se vyskytují se zánětem. Lokální zánět podporuje mnoho cytokinů.

Anafylaktické (reaginské) hypersenzitivní reakce způsobují vznik poměrně velké skupiny alergií, jedná se o:

  • Atopické bronchiální astma;
  • Kopřivka;
  • Alergická rýma;
  • Senná rýma;
  • Anafylaktický šok;
  • Ekzém;
  • Alergie na jídlo.

První typ alergické reakce je pro děti charakterističtější.

Druhý typ

Cytotoxické reakce se vyvíjejí během interakce IgM nebo IgG s antigenem, který je umístěn na buněčné membráně.

To způsobuje aktivaci komplementového systému, tj. Imunitní odpověď těla. Což vede k poškození membrán nezměněných buněk, což způsobuje jejich destrukci - lýzu.

Cytologické reakce jsou charakteristické pro:

  • Alergie na léky vyskytující se jako trombocytopenie, leukocytopenie, hemolytická anémie.
  • Hemolytická nemoc novorozence;
  • Reakce krevní transfuze podle typu alergie;
  • Autoimunitní tyreoiditida;
  • Nefrotoxický nefrit.

Diagnóza reakcí druhého typu je založena na detekci sérových cytotoxických protilátek patřících do třídy IgM a IgG1-3.

Třetí typ

Imunokomplexní reakce jsou způsobeny imunitními komplexy (IR), které se vytvářejí během interakce antigenu (AH) se specifickými protilátkami (AT).

Tvorba imunitních komplexů vede k jejich zachycení fagocyty ak eliminaci antigenu.

K tomu obvykle dochází u velkých imunitních komplexů vytvořených s nadbytkem protilátek proti hypertenze..

Imunitní komplexy malé velikosti vytvořené při zvýšené hladině hypertenze jsou slabě fagocytované a vedou k imunopatologickým procesům.

Nadměrný antigen se vyskytuje u chronických infekcí po dlouhodobém kontaktu s externími antigeny v případě, že se tělo podrobuje neustálé autoimunizaci.

Závažnost reakce způsobené imunitními komplexy závisí na množství těchto komplexů a jejich úrovni depozice v tkáních.

Imunitní komplexy mohou být opožděny ve stěnách krevních cév, v bazální membráně glomerulů ledvin, v synoviálním vaku kloubních povrchů, v mozku.

Hypersenzitivní reakce typu 3 způsobuje zánět a degenerativní-dystrofické změny v tkáni ovlivněné imunitními komplexy.

Nejčastější onemocnění způsobená třetím typem alergické reakce:

  • Revmatoidní artritida;
  • Glomerulonefritida;
  • Alergická alveolitida;
  • Exudativní multiformní erytém;
  • Některé typy alergií na léky. Nejčastěji jsou viníky tohoto typu přecitlivělosti sulfonamidy a penicilin.

Imunokomplexní reakce doprovázejí vývoj meningitidy, malárie, hepatitidy, helminthií.

Hypersenzitivní reakce 3. typu procházejí několika fázemi jejich vývoje.

Po uložení imunitních komplexů je komplementový systém vázán a aktivován.

Výsledkem tohoto procesu je tvorba určitých anafytotoxinů, které zase způsobují degranulaci žírných buněk s uvolňováním zánětlivých mediátorů.

Histaminy a další biologicky aktivní látky zvyšují propustnost cévních stěn a usnadňují uvolňování polymorfonukleárních leukocytů z krevního oběhu do tkáně.

Pod vlivem anafylatoxinů se neutrofily koncentrují v místě ukládání imunitních komplexů.

Interakce neutrofilů a imunokomplexů vede k jejich aktivaci ak exosekreci polykationtových proteinů, lysozomálních enzymů, superoxidových radikálů.

Všechny tyto prvky vedou k lokálnímu poškození tkáně a stimulují zánětlivou odpověď..

Na ničení buněk a degradaci tkání se podílí také MAK - komplex útočící na membránu, který vzniká při aktivaci komplementového systému.

Celý cyklus vývoje alergických reakcí třetího typu vede k funkčním a strukturálním poruchám tkání a orgánů.

Čtvrtý typ

Reakce zprostředkované buňkami se objevují v reakci na účinky intracelulárních bakterií, virů, hub, protozoů, tkáňových antigenů a řady chemických a léčivých látek.

Léky a chemikálie způsobují čtvrtý typ alergické reakce, obvykle s antigenní úpravou makromolekul a tělních buněk, nakonec dostávají nové vlastnosti antigenicity a stávají se cíli a induktory alergických reakcí.

Normálně jsou buňky zprostředkované reakce důležitou ochrannou vlastností těla, která chrání člověka před negativními účinky prvoků a mikrobů v buňkách..

Ochrana protilátek na tyto patogenní organismy nepůsobí, protože nemá schopnost pronikat do buněk.

Zvýšení metabolické a fagocytární aktivity, ke kterému dochází u reakcí typu 4, ve většině případů vede ke zničení mikrobů, které jsou příčinou takové reakce imunitního systému..

V situacích, kdy se mechanismus neutralizace patogenních forem stává neproduktivním a patogen zůstává v buňkách a působí jako stálý antigenní stimul, se reakce hypersenzitivity zpožděného typu stávají chronickými.

Hlavní složky alergické reakce typu 4 - T-lymfocyty a makrofágy.

Vniknutí chemikálie do kůže a dalších orgánů vede k její kombinaci s proteinovými strukturami kůže ak tvorbě makromolekul vybavených vlastnostmi alergenu.

Následně jsou alergeny absorbovány makrofágy, aktivovány jsou T-lymfocyty a jejich diferenciace a proliferace.

Opakovaný kontakt senzibilizovaných T-lymfocytů se stejným alergenem způsobuje jejich aktivaci a stimuluje produkci cytokinů a chemokinů..

Makrofágy se pod jejich vlivem koncentrují tam, kde je alergen, a stimuluje se jejich funkční schopnost a metabolická aktivita..

Makrofágy začnou produkovat a uvolňovat kyslíkové radikály, lytické enzymy, oxid dusnatý a řadu biologicky aktivních látek do okolní tkáně..

Všechny tyto prvky negativně ovlivňují tkáně a orgány, způsobují zánět a místní degenerativní-destruktivní proces..

Alergické reakce typu 4 se začínají klinicky projevovat přibližně 48-72 hodin po vstupu alergenu do těla.

Během této doby se aktivují T-lymfocyty, makrofágy se hromadí v místě hromadění alergenů, aktivují se samotné alergeny a produkují se tkáňové toxické prvky.

Reakce zprostředkované buňkami určují vývoj nemocí, jako jsou:

  • Kontaktní dermatitida;
  • Alergická konjunktivitida;
  • Infekční alergická rýma a bronchiální astma;
  • Brucelóza;
  • Tuberkulóza;
  • Malomocenství.

K tomuto typu přecitlivělosti dochází během odmítnutí transplantátu během transplantace orgánu..

Co je to zpožděná a okamžitá alergie

Je obvyklé rozdělit alergii v závislosti na tom, jak dlouho to trvalo pro její vývoj:

  • Alergické reakce bezprostředního typu jsou charakterizovány vývojem příznaků téměř okamžitě po kontaktu s alergenem.
  • Zpomalený typ alergie je charakterizován výskytem příznaků nejdříve jeden den po kontaktu s dráždivým přípravkem.

Rozdělení alergií na tyto dva typy je v první řadě nezbytné pro sestavení účinného léčebného režimu.

Okamžitý typ

Tyto reakce se vyznačují tím, že protilátky v tělních tekutinách převážně cirkulují. Alergie existuje několik minut po druhé expozici alergenní látce..

Po opakovaném kontaktu se v těle vytvoří komplexy antigen-protilátka.

Okamžitý typ alergie se projevuje v prvním, druhém a částečně třetím typu alergických reakcí souvisejících s klasifikací podle Jell a Coombs.

Alergické reakce bezprostředního typu procházejí všemi fázemi vývoje, tj. Imunologickými, patochemickými a patofyzikálními. Vyznačují se rychlým přechodem k sobě navzájem.

Od okamžiku kontaktu s podnětem k nástupu prvních příznaků uplyne 15 minut až dvě až tři hodiny. Někdy to trvá jen několik sekund..

Alergie bezprostředního typu je nejčastěji způsobena:

  • Léky;
  • Pyl rostlin;
  • Potravinářské výrobky;
  • Syntetické materiály;
  • Chemikálie pro domácnost;
  • Živočišná slinná bílkovina.

Alergie okamžitého typu vývoje zahrnují:

  • Anafylaktický šok;
  • Rhinokonjunktivitida;
  • Útok bronchiálního astmatu;
  • Kopřivka;
  • Alergie na jídlo;
  • Quinckeho edém.

Podmínky jako anafylaktický šok a Quinckeho edém vyžadují použití léků v prvních minutách jejich vývoje..

V těžkých případech používejte antihistaminika, hormony a anti-shock terapii.

Pomalý typ

Opožděná přecitlivělost je typická pro 4 typy alergických reakcí.

Vyvíjí se zpravidla za dva až tři dny po vstupu alergenu do těla..

Protilátky se nepodílejí na tvorbě reakce. Antigeny napadají senzibilizované lymfocyty, které se již v těle vytvořily při první penetraci antigenu..

Všechny zánětlivé procesy způsobují účinné látky vylučované lymfocyty..

V důsledku toho je aktivována fagocytární reakce, dochází k chemocytóze monocytů a makrofágů, je inhibován pohyb makrofágů, leukocyty se hromadí v oblasti zánětu.

To vše vede k výrazné zánětlivé reakci s následnou tvorbou granulomů..

Pomalé alergie jsou často způsobeny:

  • Spóry hub;
  • Různé bakterie;
  • Podmíněně patogenní organismy - stafylokoky a streptokoky, patogeny toxoplasmózy, tuberkulózy a brucelózy;
  • Sérové ​​vakcíny;
  • Blízké látky s jednoduchými chemickými sloučeninami;
  • Chronické zánětlivé patologie.

Pro typické alergické reakce opožděného typu je vybrána specifická léčba.

Některá onemocnění jsou léčena léky vytvořenými k zastavení systémových patologií pojivové tkáně. Používají se také imunosupresiva..

Mezi alergiemi bezprostředního typu a hypersenzitivními reakcemi zpožděného typu existuje několik rozdílů:

  • Okamžitý začátek se objevuje 15-20 minut po kontaktu stimulu se senzibilizovanou tkání, zpomalený nejdříve za 24 hodin.
  • V případě okamžitých alergických reakcí cirkulují protilátky v krvi;.
  • Při reakcích s okamžitým vývojem není vyloučen přenos přecitlivělosti na zdravý organismus spolu s krevním sérem již nemocného. Při zpožděném typu reakce je možný také přenos přecitlivělosti, ale provádí se přenosem leukocytů, buněk lymfoidních orgánů a exsudátů.
  • Při reakcích zpožděného typu má alergen toxický účinek na strukturu tkáně, což není typické pro okamžité reakce.

Hlavní místo v diagnostice alergie na tělo zaujímá klinický obraz projevů nemoci, alergologické anamnézy a imunodiagnostické studie..

Klasifikovaný alergolog vybere léčbu na základě vyhodnocení všech údajů. Léčení pacientů se zpožděnými reakcemi se účastní i další specializovaní odborníci..

Druhy alergií

Alergie je onemocnění, které dosud nebylo plně prozkoumáno, a proto se periodicky projevuje neočekávanou formou. Například ve formě alergie na kov nebo gadgety.

Alergie se nejčastěji vyskytuje na:

  1. POTRAVINY (POTRAVINY). Jedná se o ořechy (arašídy jsou zvláště nebezpečné), vejce, pomeranče a jiné citrusové plody (včetně šťáv), meloun, kiwi, čokoláda, tomel, droždí, med, hrozny, maso (hovězí maso, kuře, ryby včetně sleďů), skořice, rajčata, sójové boby, cibule, česnek, jahody a jiná sezónní bobule a ovoce, jablka, sezamová semínka, mrkev, zelí, pro laktózu a obiloviny u dětí, pro bílkoviny z kravského mléka, mléčná výživa Nutrilon Pepti, máslo, banány, cukr, lepek, zázvor, káva, semena. Zdá se, že alergie se může projevit jako zcela bezpečné výrobky, takže tento seznam není konečný.
  2. ZVÍŘATA. Mohou to být kočky, psi, ryby, papoušci, morčata a křečci. Nezapomeňte na krmivo pro zvířata, které může také způsobit alergie. Konkrétně, pokud berete kočku, pak se alergie projevuje hlavně ne na samotném zvířeti, ale na proteinu, který je součástí slin. Po vysušení na šesti kočkách vstoupí protein do vzduchu a poté na sliznici nosu a očí, což způsobuje nesnášenlivost. O alergiích na kočky si přečtěte zde https://allergiik.ru/kak-proyavlyaetsya-na-koshek.html.
  3. SEZÓNNÍ ALERGIE. Objevuje se v období květů stromů, rostlin, bylin, květin atd. Vrchol exacerbací padá na konci jara, léta a začátku podzimu. Ambrosie je zvláště nebezpečná, alergie, na kterou se projevují velmi závažné příznaky.
  4. LÉKY. Alergie na léky je velmi nebezpečná, protože může být fatální. Mezi nejčastější alergie patří lidokain, novokain a další léky používané k anestezii. Stejně jako Amoxiclav, Viferon, různé typy antibiotik, například penicilin.
  5. HOME DUST. Nesnášenlivost domácího prachu způsobuje největší nepříjemné pocity, protože je nemožné z něj úplně odstranit vzduch. Obzvláště nebezpečné jsou prachové roztoče, které nejsou viditelné pouhým okem, ale produkty jejich vitální činnosti jsou velmi toxické a způsobují silné podráždění sliznic nosu a očí. To je zvláště patrné u velmi suchého vzduchu v místnosti, protože koncentrace prachu v tomto případě dosahuje svého maxima.
  6. ON MOLD. Spóry plísní, které vstupují do těla dýchacím systémem nebo s jídlem, mohou způsobit nejen alergie, ale také otravu. Stejně jako nemoci, jako je aspergilóza, leukémie, kardiovaskulární patologie. Příznaky jsou ve většině případů podobné alergii na prach. Je důležité pravidelně kontrolovat přítomnost plísní, zejména na skrytých místech s vysokou vlhkostí.
  7. INSECT BITS. Kousnutí od komárů, včel, sršňáků, midgesů, pavouků, mravenců a jiného hmyzu může způsobit alergie. Včelí bodnutí, která v těle zanechávají bodnutí s jedem, jsou obzvláště nebezpečná. Reakce lidského těla může být nepředvídatelná, od jednoduchého zarudnutí, se silným svěděním a přirozenou bolestí, až po anafylaxi, která může vést k smrti, pokud neposkytnete první pomoc včas.
  8. KOSMETIKA. V dnešní době je obtížné najít hypoalergenní kosmetiku. Pokud to najdete, budete za to muset zaokrouhlit částku. Rtěnka, výrobky pro péči o pleť (krémy, masti, balzámy, gely), vlasy, nehty (zvláště nebezpečné jsou gelové laky), červenání, peelingy, zvlhčující masky atd. To vše může způsobit alergie. Vše záleží na složení fondů, které je třeba si před nákupem prostudovat..
  9. DENTÁLNÍ PASTA A OSTATNÍ HYGIENICKÉ VÝROBKY. Stejně jako v předchozím případě je také důležité studovat složení těchto fondů. Pokud vám lék nevyhovuje, je to zpravidla okamžitě vidět podle zobrazených příznaků (vyrážka na kůži, zarudnutí v ústech, svědění). Okamžitě byste měli vzít antihistaminikum a nahradit tento lék méně alergenním. Existují speciální hypoalergenní zubní pasty, ale výrobce nezaručuje, že vám budou vyhovovat 100%.
  10. PRACÍ PRÁDLO A OSTATNÍ PROSTŘEDKY. Moderní detergenty ve svém složení představují „atomovou bombu“, proto není překvapivé, že mohou být alergické. Obzvláště nebezpečné výrobky obsahující chlor. Zde je krátký seznam látek, které mohou způsobit alergie - povrchově aktivní látky: alkylbenzensulfát, alkylnonylfenoly, alkylsulfát. Komplexotvorná činidla (plniva): tripolyfosfát sodný, peruhličitan sodný, zeolit ​​4A nebo P a další. Je důležité zabránit tomu, aby tyto produkty pronikly do dýchacích cest a pokožky. Tím se minimalizuje výskyt alergií. K tomu použijte respirátory (k ochraně dýchacích cest), ochranné brýle a gumové rukavice. Bohužel je dnes nemožné najít hypoalergenní detergent. Syntetické detergenty mohou být samozřejmě nahrazeny mýdlem na praní nebo originálními analogy, které naše babičky použily (na internetu je mnoho receptů), ale to vždy nevede k požadovanému výsledku, ale chceme, aby všechno bylo dokonalé.
  11. NÁBYTEK. Moderní nábytek je vyroben ze dřeva (olše, bříza, dub, borovice, buk) a ze dřevotřísky (dřevotřískové desky), dřevovláknité desky (dřevovláknité desky), MDF (jemně rozdělená frakce dřeva), plastu a kovu. Například při výrobě dřevovláknitých desek se k jejich složení přidávají ceresin, syntetické pryskyřice, parafin a antiseptika jako pojiva. Při výrobě dřevotřískových desek se přidávají močovino-formaldehydové pryskyřice. Formaldehyd je přítomen téměř všude (získaný z metanu a methanolu). Vyčnívat z nábytku i v malých koncentracích, může způsobit kýchání, svědění kůže, zarudnutí očí. Proto je tak důležité ventilovat místnost alespoň jednou denně. Čalouněný nábytek je také druh sběrače prachu a musí být také pravidelně vysáván a čištěn..
  12. PAMPERS. Plienková dermatitida je běžný výskyt, který se může vyskytnout u plenek. Alergie je ale také možná, což je důležité si nechat ujít. Chcete-li to provést, po odstranění pleny, věnujte pozornost přítomnosti vlhkosti. Pokud je přítomna a je zarudlá, jedná se o dermatitidu. Pokud je rozkrok a zadek dítěte suchý, ale v oblasti pleny se šíří zčervenání, jedná se pravděpodobně o alergii. V takovém případě může být dítě nervózní a na červených částech kůže se objeví malé vředy.
  13. GADGETY. Lidé na světě, kteří trpí tímto typem alergie, se mohou spočítat na prstech. Jejich počet však neustále roste. V tomto případě se alergie neprojevuje na samotných gadgetech, ale na rádiových vlnách, které vysílají. Příznaky: dušnost, bolesti hlavy, závratě, slabost. Léčba diagnózou kvůli jeho vzácnosti neexistuje. Antihistaminika jsou předepisována ke zmírnění příznaků (otok, svědění)..
  14. KOV Nebudeme se opakovat, veškeré informace o kovových alergiích lze získat zde https://allergiik.ru/metall.html.

Na stránkách našeho webu jsou zveřejněna všechna tato témata, takže pomocí vyhledávání získáte podrobnější informace..

Na co jsi alergický? Napište komentáře.

Závěr

Rozdělení alergických reakcí na typy umožňuje zvolit správnou taktiku léčby pacientů. Přesný typ odpovědi lze určit pouze po odpovídajících krevních testech..

Není vhodné odkládat stanovení přesné diagnózy, protože včasná terapie může zabránit přechodu snadno se vyskytujících alergií na závažnější..