Jak léčit alergii

Analýzy

Alergie je patologický stav, při kterém lidské tělo vnímá určité látky, které nejsou nebezpečné, jako cizí látky. Vzniká hypersenzitivní reakce, která je spojena s tvorbou imunitních komplexů. V závislosti na patogenezi vývoje se rozlišují alergické reakce okamžitého typu a zpožděné.

Obsah

Alergické reakce pomalého typu se postupem času vyvíjejí a nepředstavují tolik nebezpečí jako reakce okamžitého typu. Ten se objevuje během několika minut po vystavení alergenu. Způsobují vážné poškození těla a bez naléhavé péče mohou být fatální..

Příčiny vzniku okamžitých alergických reakcí

Alergie se vyvíjí, když tělo přijde do styku s jakoukoli látkou, na kterou je přecitlivělost. Pro člověka není tato látka nebezpečná, ale imunitní systém z nevysvětlitelných důvodů věří jinak. Tyto látky se nejčastěji stávají alergeny:

  • prachové částice;
  • některé drogy;
  • pyl rostlin a hub;
  • vysoce alergenní jídlo (sezam, ořechy, mořské plody, med, citrusové plody, cereálie, mléko, fazole, vejce);
  • jed včel a vos (se skusem);
  • zvířecí vlasy;
  • tkaniny vyrobené z umělých materiálů;
  • výrobky pro domácnost.
na obsah ↑

Patogeneze vývoje okamžité alergie

Při prvním vstupu alergenu do těla dochází k senzibilizaci. Imunitní systém z neznámých důvodů dochází k závěru, že tato látka je nebezpečná. V tomto případě vznikají protilátky, které postupně ničí přicházející látku. Když alergen znovu vstoupí do těla, imunitní systém je s ním již obeznámen. Nyní okamžitě vypouští dříve vyvinuté protilátky, čímž způsobuje alergii.

Alergická reakce bezprostředního typu se vyvine během 15-20 minut po obdržení alergenu. Probíhá v těle ve třech fázích a probíhá jedna po druhé:

  1. Imunologická reakce. Přijatý antigen interaguje s protilátkou. Jedná se o imunoglobulin E, který je připojen k žírným buňkám. V granulích cytoplazmy žírných buněk jsou mediátory okamžitých alergických reakcí: histaminy, serotoniny, bradykininy a další látky.
  2. Patochemická reakce. Charakterizováno uvolňováním alergických mediátorů z granulí žírných buněk.
  3. Patofyziologická reakce. Alergické mediátory bezprostředního typu působí na tělesné tkáně a způsobují akutní zánětlivou odpověď.
na obsah ↑

Jaké jsou okamžité alergické reakce?

Různé reakce se vyvíjejí v závislosti na orgánu nebo tkáni, do které se alergen dostal. Alergie bezprostředního typu zahrnují kopřivku, Quinckeho edém, atopický astmat, alergickou vazomotorickou rinitidu, anafylaktický šok.

Kopřivka

Akutní kopřivka se vyznačuje ostrým výskytem svědivé vyrážky s puchýři. Prvky mají pravidelný zaoblený tvar a mohou se navzájem spojovat a vytvářet podlouhlé puchýře. Urticaria je lokalizována na končetinách a trupu, v některých případech na sliznici ústní dutiny a hrtanu. Obvykle se prvky objevují v místě expozice alergenu, například na paži, poblíž bodnutí včely..

Vyrážka trvá několik hodin, poté zmizí beze stopy. V těžkých případech může kopřivka trvat několik dní a může být doprovázena celkovou nevolností a horečkou.

Quinckeho edém

Quinckeho edém je obří kopřivka, která se vyznačuje ostrým otokem podkožního tuku a sliznic. Patologie může ovlivnit jakoukoli část těla: obličej, ústní dutinu, střeva, močový systém a mozek. Jedním z nejnebezpečnějších projevů je edém hrtanu. Současně bobtnají i rty, tváře a oční víčka. Quinckeho edém, který postihuje hrtan, způsobuje potíže s dýcháním až do úplného zadušení.

Tento typ alergické reakce okamžitého typu se obvykle vyvíjí v reakci na drogy nebo jed včel a vos..

Atopické bronchiální astma

Atopická astma se projevuje náhlým bronchospasmem. Objevuje se dušnost, kašel, sípání, tvorba viskózního sputa, cyanóza kůže a sliznic. Příčinou patologie je často inhalace alergenů: prach, pyl, zvířecí chlupy. Tento okamžitý typ alergické reakce se vyvíjí u pacientů s bronchiálním astmatem nebo u jedinců s dědičnou predispozicí k tomuto onemocnění..

Alergická vazomotorická rýma

Při vdechnutí alergenů se vyvíjí patologie, podobně jako u atopického bronchiálního astmatu. Vasomotorická rinitida, stejně jako všechny alergické reakce bezprostředního typu, začíná na pozadí úplného pohody. U pacienta dochází ke svědění v nose, častému kýchání a hojnému výtoku vzácného hlenu z nosu. Současně jsou postiženy oči. K dispozici je slzení, svědění a fotofobie. Ve vážných případech se připojí útok bronchospasmu.

Anafylaktický šok

Anafylaktický šok je nejzávažnějším projevem alergie. Její příznaky se vyvíjejí rychlostí blesku a pacient bez první pomoci zemře. Příčinou vývoje je obvykle zavedení léčiv: penicilin, novokain a některé další látky. U malých dětí s přecitlivělostí se může anafylaktický šok objevit po jídle vysoce alergenních potravin (mořské plody, vejce, citrusové plody).

Reakce se vyvíjí 15-30 minut po požití alergenu. Bylo zjištěno, že čím dříve se objeví anafylaktický šok, tím horší je prognóza života pacienta. Prvními projevy patologie jsou ostrá slabost, tinnitus, necitlivost končetin, pocit mravenčení na hrudi, obličeji, chodidlech a dlaních rukou. Člověk zbledne a zakryje se studeným potem. Krevní tlak prudce klesá, srdeční frekvence se zrychluje, mravenčení za hrudní kost a pocit strachu ze smrti.

Kromě výše uvedených příznaků může být anafylaktický šok doprovázen dalšími alergickými projevy: vyrážky, rinorrhea, slzení, bronchospasmus, Quinckeho edém.

Okamžitá alergická pohotovostní péče

Za prvé, s vývojem alergické reakce bezprostředního typu je nutné zastavit kontakt s alergenem. K eliminaci kopřivky a vazomotorické rýmy obvykle postačuje antihistaminikum. Pacient musí zajistit úplný odpočinek, aplikovat obklad s ledem na místo vyrážky. Závažnější projevy okamžité alergie vyžadují podávání glukokortikoidů. Při jejich vývoji je třeba zavolat sanitku. Poté zajistěte přívod čerstvého vzduchu, vytvořte klidnou atmosféru, dejte pacientovi pít teplý čaj nebo kompot.

Nouzová péče o anafylaktický šok spočívá v zavedení hormonálních léků a normalizaci tlaku. Pro usnadnění dýchání je nutné pacienta položit na polštáře. Pokud je zaznamenána zástava dýchání a oběhová zástava, provede se kardiopulmonální resuscitace. Intubace průdušnice kyslíkem se provádí v nemocnici nebo v sanitce.

Kardiopulmonální resuscitace

Kardiopulmonální resuscitace zahrnuje nepřímou masáž srdce a umělé dýchání z úst do úst. Resuscitace je nutná, pokud pacient nemá vědomí, dýchání a puls. Před zákrokem byste měli zkontrolovat dýchací cesty, odstranit zvracení a jiná cizí tělesa.

Kardiopulmonální resuscitace začíná nepřímou masáží srdce. Měli byste složit ruce do zámku a zatlačit doprostřed hrudní kosti. Tlak je v tomto případě vyvíjen nejen rukama, ale také celým horním tělem, jinak to nebude mít žádný účinek. 2 lisy za sekundu.

Pro provedení umělého dýchání je nutné zavřít pacientův nos, hodit hlavou dozadu a silně foukat vzduch do úst. Pro zajištění vlastní bezpečnosti byste měli na rty oběti připevnit ubrousek nebo kapesník. Jedna kardiopulmonální resuscitační technika zahrnuje 30 lisů na hrudník a 2 dechy z úst do úst. Procedura se provádí, dokud se neobjeví známky dýchání a srdeční činnosti..

MedGlav.com

Lékařský adresář nemocí

Pomalá alergická reakce (typ IV).

REAKCE TYPU ALLERGIC SLOW (Typ IV).


Tento termín se týká skupiny alergických reakcí, které se u senzibilizovaných zvířat a lidí vyvíjejí 24–48 hodin po vystavení alergenu. Typickým příkladem takové reakce je pozitivní kožní reakce na tuberkulin u tuberkulózní mykobakterie senzibilizované na antigeny.
Bylo zjištěno, že v mechanismu jejich výskytu hlavní role patří působení senzibilizovaných lymfocytů na alergen.

Synonyma:

  • Opožděná přecitlivělost (HRT);
  • Buněčná přecitlivělost - roli protilátek hrají tzv. Senzitizované lymfocyty;
  • Buněčná alergie;
  • Tuberculinový typ - toto synonymum není zcela dostačující, protože představuje pouze jeden z typů alergických reakcí zpožděného typu;
  • Bakteriální přecitlivělost je zásadně nesprávné synonymum, protože všechny 4 typy mechanismů alergického poškození mohou být základem bakteriální přecitlivělosti..

Mechanismy alergické reakce opožděného typu jsou v zásadě podobné mechanismům buněčné imunity a rozdíly mezi nimi jsou odhaleny v konečné fázi jejich začlenění.
Pokud zahrnutí tohoto mechanismu nepovede k poškození tkáně, mluvte o buněčné imunitě.
Pokud dojde k poškození tkáně, pak se stejný mechanismus označuje jako alergická reakce opožděného typu.

Obecný mechanismus alergické reakce opožděného typu.

V reakci na požití alergenu vznikají tzv. Senzibilizované lymfocyty..
Patří do T-populace lymfocytů a v jejich buněčné membráně existují struktury, které působí jako protilátky, které se mohou vázat na odpovídající antigen. Když alergen znovu vstoupí do těla, kombinuje se s senzibilizovanými lymfocyty. To vede k řadě morfologických, biochemických a funkčních změn v lymfocytech. Projevují se jako blastová transformace a proliferace, zvyšující syntézu DNA, RNA a proteinů a sekreci různých mediátorů zvaných lymfokiny.

Zvláštní typ lymfokinu má cytotoxickou a inhibiční aktivitu buněk. Senzibilizované lymfocyty mají také přímý cytotoxický účinek na cílové buňky. Hromadění buněk a buněčná infiltrace oblasti, ve které se lymfocyt spojil s odpovídajícím alergenem, se vyvíjí po mnoho hodin a dosahuje maxima po 1-3 dnech. V této oblasti se ničí cílové buňky, zvyšuje se jejich fagocytóza a zvyšuje se vaskulární permeabilita. To vše se projevuje ve formě zánětlivé reakce produktivního typu, ke které obvykle dochází po odstranění alergenu.

Pokud nedojde k eliminaci alergenu nebo imunitního komplexu, začnou se kolem nich tvořit granulomasy, pomocí kterých je alergen oddělen od okolních tkání. Složení granulomů může zahrnovat různé mezenchymální makrofágové buňky, epitelioidní buňky, fibroblasty, lymfocyty. Obvykle se nekróza vyvíjí ve středu granulomu, následuje tvorba pojivové tkáně a sklerózy..

Imunologická fáze.

V této fázi je aktivován imunitní systém závislý na brzlíku. Buněčný mechanismus imunity je obvykle aktivován v případech nedostatečné účinnosti humorálních mechanismů, například s intracelulárním umístěním antigenu (mykobakterie, brucella, listeria, histoplazma atd.), Nebo když samotné buňky jsou antigenem. Mohou to být mikroby, prvoky, houby a jejich spory, které vstupují do těla z vnějšku. Vlastní tkáňové buňky mohou také získat autoantigenní vlastnosti.

Stejný mechanismus může být zahrnut v reakci na tvorbu komplexních alergenů, například při kontaktní dermatitidě, ke které dochází, když kůže přichází do styku s různými léčivými, průmyslovými a jinými alergeny..

Patochemická fáze.

Hlavními mediátory alergických reakcí typu IV jsou lymfokiny, což jsou makromolekulární látky polypeptidové, proteinové nebo glykoproteinové povahy, generované během interakce T a B lymfocytů s alergeny. Byly poprvé objeveny v experimentech in vitro..

Přiřazení lymfokinů závisí na genotypu lymfocytů, typu a koncentraci antigenu a dalších podmínkách. Testování supernatantu se provádí na cílových buňkách. Přiřazení určitých lymfokinů odpovídá závažnosti alergické reakce opožděného typu.

Byla stanovena možnost regulace tvorby lymfokinů. Cytolytická aktivita lymfocytů tak může být inhibována látkami, které stimulují 6-adrenergní receptory.
Cholinergní látky a inzulín tuto aktivitu zvyšují v lymfocytech potkanů.
Glukokortikoidy samozřejmě inhibují tvorbu IL-2 a působení lymfokinů.
Prostaglandiny skupiny E mění aktivaci lymfocytů a snižují tvorbu mitogenní a inhibiční migrace makrofágových faktorů. Možná neutralizace lymfokinů antisérem.

Existují různé klasifikace lymfokinů..
Nejstudovanější lymfokiny jsou následující.

Inhibiční faktor migrace makrofágů, - MIF nebo MIF (faktor inhibující migraci) - podporuje hromadění makrofágů v oblasti alergických změn a případně zvyšuje jejich aktivitu a fagocytózu. Podílí se také na tvorbě granulomů u infekčních a alergických onemocnění a zvyšuje schopnost makrofágů ničit určité typy bakterií.

Interleukiny (IL).
IL-1 je tvořen stimulovanými makrofágy a působí na pomocníky T (Tx). Z nich Tx-1 pod jeho vlivem produkuje IL-2. Tento faktor (růstový faktor T-buněk) aktivuje a podporuje proliferaci T-buněk stimulovaných antigenem, reguluje biosyntézu interferonu T-buňkami.
IL-3 je tvořen T-lymfocyty a způsobuje proliferaci a diferenciaci nezralých lymfocytů a některých dalších buněk. Tx-2 je produkován IL-4 a IL-5. IL-4 zvyšuje tvorbu IgE a expresi nízkoafinitních receptorů pro IgE a IL-5 zvyšuje produkci IgA a růst eosinofilů.

Chemotaktické faktory.
Bylo identifikováno několik typů těchto faktorů, z nichž každý způsobuje chemotaxi odpovídajících leukocytů - makrofágy, neutrofilní, eozinofilní a bazofilní granulocyty. Poslední lymfokin se podílí na vývoji kožní bazofilní hypersenzitivity.

Lymfotoxiny způsobit poškození nebo zničení různých cílových buněk.
V těle mohou poškodit buňky umístěné v místě vzniku lymfotoxinů. Toto je nespecifičnost tohoto mechanismu poškození. Z obohacené kultury T-lymfocytů v lidské periferní krvi bylo izolováno několik typů lymfotoxinů. Ve vysokých koncentracích způsobují poškození široké palety cílových buněk a v malých koncentracích závisí jejich aktivita na typu buněk..

Interferon je vylučován lymfocyty pod vlivem specifického alergenu (tzv. imunitního nebo y-interferonu) a nespecifických mitogenů (PHA). Má druhovou specifičnost. Má modulační účinek na buněčné a humorální mechanismy imunitní odpovědi.

Přenosový faktor izolovaný z dialyzátu lymfocytů senzibilizovaných morčat a lidí. Při podání intaktním prasatům nebo lidem přenášejí „imunologickou paměť“ senzibilizujícího antigenu a senzibilizují tělo na tento antigen.

Kromě lymfokinů se podílejí na škodlivém účinku Lysozomální enzymy, uvolněné během fagocytózy a destrukce buněk. Je také zaznamenán určitý stupeň aktivace. Kallikrein-kininový systém, a účast kininů na poškození.


Patofyziologické stadium.

Při alergické reakci opožděného typu se může škodlivý účinek rozvinout několika způsoby. Ty hlavní jsou.

1. Přímý cytotoxický účinek senzibilizovaných T-lymfocytů cílové buňky, které z různých důvodů získaly autoalergenní vlastnosti.
Cytotoxický účinek prochází několika fázemi.

  • V první fázi - rozpoznání - senzitizovaný lymfocyt detekuje odpovídající alergen na buňce. Prostřednictvím tohoto a histokompatibilních antigenů cílové buňky je navázán kontakt lymfocytů s buňkou.
  • Ve druhém stádiu - ve fázi smrtelné mrtvice - je vyvolán cytotoxický účinek, během kterého senzitizovaný lymfocyt má škodlivé účinky na cílovou buňku;
  • Třetím stupněm je lýza cílové buňky. V této fázi dochází k probublávání bobtnání membrán a vytvoření pevného rámu s následným rozpadem. Současně dochází k otoku mitochondrií, pyknotě jádra.

2. Cytotoxický účinek T-lymfocytů zprostředkovaný lymfotoxiny.
Působení lymfotoxinů je nespecifické a nejen ty buňky, které způsobily jeho tvorbu, mohou být poškozeny, ale také neporušené buňky v zóně jeho tvorby. Ničení buněk začíná poškozením jejich membrán lymfoxinem.

3. Izolace lysozomálních enzymů během fagocytózy, poškození tkáňových struktur. Tyto enzymy jsou vylučovány především makrofágy..


Nedílnou součástí alergických reakcí opožděného typu je zánět, který je spojen s imunitní odpovědí působením mediátorů patochemického stadia. Stejně jako u imunokomplexního typu alergických reakcí je spojen jako ochranný mechanismus, který podporuje fixaci, destrukci a eliminaci alergenu. Zánět je však současně faktorem poškození a dysfunkce těch orgánů, kde se vyvíjí, a hraje nejdůležitější patogenetickou roli ve vývoji infekčních alergií (autoimunitních) a některých dalších nemocí.

V reakcích typu IV na rozdíl od zánětu typu III převládají mezi makrofágy, lymfocyty a jen malý počet neutrofilních leukocytů mezi zaostřenými buňkami.

Alergické reakce pomalého typu jsou základem vývoje některých klinických a patogenetických variant infekčně alergické formy bronchiálního astmatu, rýmy, autoalergických onemocnění (demyelinizační onemocnění nervového systému, některé typy bronchiálního astmatu, léze endokrinních žláz atd.). Hrají hlavní roli ve vývoji infekčních a alergických onemocnění (tuberkulóza, malomocenství, brucelóza, syfilis atd.), Odmítnutí transplantátu.

Zahrnutí jednoho nebo druhého typu alergické reakce je určeno dvěma hlavními faktory: vlastnosti antigenu a reaktivita těla.
Mezi vlastnostmi antigenu hraje důležitou roli jeho chemická povaha, fyzický stav a množství. Slabé antigeny, které se v prostředí vyskytují v malém množství (pyl rostlin, domácí prach, lupy a zvířecí vlasy), často způsobují atopický typ alergické reakce. Nerozpustné antigeny (bakterie, plísňové spory atd.) Často vedou k alergické reakci opožděného typu. Rozpustné alergeny, zejména ve velkých množstvích (antitoxická séra, gama globuliny, produkty bakteriální lýzy atd.), Obvykle způsobují alergickou reakci imunokomplexního typu.

Typy alergických reakcí:

Druhy alergických reakcí.

ALERGIE. ZÁKLADNÍ TYPY ALERGICKÝCH REAKCÍ, MECHANISMY JEJICH ROZVOJE, KLINICKÉ ŘEŠENÍ. OBECNÉ ZÁSADY DIAGNÓZY, LÉČBY A PREVENCE ALERGICKÝCH CHOROB.

Existuje zvláštní typ reakce na antigen způsobený imunitními mechanismy. Tato neobvyklá, odlišná forma odpovědi na antigen, která je obvykle doprovázena patologickou reakcí, se nazývá alergie..

Pojem „alergie“ byl poprvé veden francouzským vědcem K. Pirkem (1906), který chápal alergii jako změněnou citlivost (zvýšenou i sníženou) organismu na cizí látku při opakovaném kontaktu s touto látkou.

V současné době se v klinické medicíně alergie chápe jako specifická zvýšená citlivost (přecitlivělost) na antigeny - alergeny, doprovázená poškozením jejich vlastních tkání, když alergen znovu vstoupí do těla.

Alergická reakce je intenzivní zánětlivá reakce v reakci na bezpečný pro tělesné látky a v bezpečných dávkách.

Alergenní látky způsobující alergie se nazývají alergeny..

TYPY ALLERGEN.

Rozlišujte mezi endo a exoalergeny.

Endoalergeny nebo autoalergeny se tvoří uvnitř těla a mohou být primární a sekundární.

Primární autoalergeny jsou tkáně, které jsou od imunitního systému odděleny biologickými bariérami, a imunologické reakce vedoucí k poškození těchto tkání se vyvíjejí pouze v případě, že jsou tyto bariéry porušeny. U zdravých lidí se takové reakce na působení těchto alergenů nevyvíjejí..

Sekundární endoalergeny se v těle vytvářejí z vlastních poškozených bílkovin pod vlivem nepříznivých faktorů (popáleniny, omrzliny, trauma, účinek léků, choroboplodných zárodků a jejich toxinů).

Exoalergeny vstupují do těla z vnějšího prostředí. Jsou rozděleny do 2 skupin: 1) infekční (houby, bakterie, viry); 2) neinfekční: epidermální (vlasy, lupiny, vlna), léčivé (penicilin a jiná antibiotika), chemické (formalin, benzen), potraviny (zeleninové (pyl)).

Cesty expozice alergenům jsou různé:
- přes sliznice dýchacích cest;
- přes sliznice gastrointestinálního traktu;
- přes kůži;
- s injekcemi (alergeny vstupují přímo do krevního řečiště).

Předpoklady pro alergii:


1. Vývoj senzibilizace (přecitlivělost) těla na určitý typ alergenu v reakci na počáteční podání tohoto alergenu, který je doprovázen produkcí specifických protilátek nebo imunitních T-lymfocytů.
2. Znovu zasáhnout stejného alergenu, v důsledku čehož se alergická reakce vyvíjí - nemoc s odpovídajícími příznaky.

Alergické reakce jsou přísně individuální. Při výskytu alergií, dědičné predispozice, funkčního stavu centrálního nervového systému, stavu autonomního nervového systému, endokrinních žláz, jater atd..

Druhy alergických reakcí.

Podle vývojového mechanismu a klinických projevů se rozlišují 2 typy alergických reakcí: přecitlivělost okamžitého typu (HRT) a přecitlivělost opožděného typu (HRT).

GNT je spojena s tvorbou protilátek - Ig E, Ig G, Ig M (humorální odpověď), je závislá na B. Vyvíjí se během několika minut nebo hodin po opakovaném podání alergenu: cévy se rozšiřují, zvyšuje se jejich propustnost, svědění, bronchospasmus, vyrážka a otok. HRT je způsobena buněčnými reakcemi (buněčná odpověď) - interakcí antigenu (alergenu) s makrofágy a TN1-lymfocyty, je T-dependentní. Vyvíjí se 1-3 dny po opakovaném podání alergenu: tkáň je zahuštěna a zanícena v důsledku infiltrace T-lymfocyty a makrofágy.

V současné době se drží klasifikace alergických reakcí podle Jell a Coombs a identifikuje 5 typů podle povahy a místa interakce alergenu s efektory imunitního systému:
Typ I - anafylaktické reakce;
Typ II - cytotoxické reakce;
Typ III - imunokomplexní reakce;
Typ IV - přecitlivělost zpožděného typu.

Typy přecitlivělosti I, II, III (podle Jell a Coombs) souvisejí s GNT. Typ IV - do HRT. Antireceptorové reakce se rozlišují na samostatný typ..

Jsem typ přecitlivělosti - anafylaktický, ve kterém počáteční příjem alergenu způsobuje tvorbu IgE a IgG4 plazmocyty.

Mechanismus vývoje.

Po úvodním přijetí je alergen zpracován buňkami prezentujícími antigen a vystaven jejich povrchu společně s MHC třídy II pro reprezentaci TN2. Po interakci TN2 a B-lymfocyty nastává proces tvorby protilátek (senzibilizace - syntéza a akumulace specifických protilátek). Syntetizovaný Ig E je připojen fragmentem Fc k receptorům na bazofilech a žírných buňkách sliznic a pojivové tkáně.

Při druhém přijetí probíhá alergická reakce ve 3 fázích:

1) imunologický - interakce existujícího Ig E, které jsou fixovány na povrchu žírných buněk s znovu zavedeným alergenem; současně se na žírných buňkách a bazofilech vytvoří specifický komplex protilátka + alergen;

2) patochemická - degranulace žírných buněk a bazofilů nastává pod vlivem specifického komplexu protilátka + alergen; z granulí těchto buněk se do tkáně vrhá velké množství mediátorů (histamin, heparin, leukotrieny, prostaglandiny, interleukiny);

3) patofyziologické - dochází k narušení funkcí orgánů a systémů pod vlivem mediátorů, což se projevuje klinickým obrazem alergií; chemotaktické faktory přitahují neutrofily, eozinofily a makrofágy: eozinofily vylučují enzymy, proteiny, které poškozují epitel, destičky vylučují také mediátory alergie (serotonin). Výsledkem je, že se hladké svaly stahují, zvyšuje se vaskulární permeabilita a vylučování hlenu, otoky a svědění.

Dávka antigenu, která způsobuje senzibilizaci, se nazývá senzibilizující. To je obvykle velmi malé, protože velké dávky mohou způsobit necitlivost, ale rozvoj imunitní obrany. Dávka antigenu podaná zvířeti již na něj senzibilizovala a způsobující projev anafylaxe se nazývá vymizení. Rozlišovací dávka by měla být mnohem větší než senzibilizující.

Klinické projevy: anafylaktický šok, idiosynkrasy potravin a léčiv, atopická onemocnění: alergická dermatitida (kopřivka), alergická rinitida, senná rýma (senná rýma), bronchiální astma.

Anafylaktický šok u lidí se nejčastěji vyskytuje při opětovném zavedení imunitních cizích sér nebo antibiotik. Mezi hlavní příznaky patří: bledost, dušnost, rychlý puls, kritický pokles krevního tlaku, dušnost, chladné končetiny, otok, vyrážka, snížená teplota těla, poškození centrálního nervového systému (křeče, ztráta vědomí). Při nedostatečné lékařské péči může být výsledek fatální..

Pro prevenci a prevenci anafylaktického šoku se používá metoda desenzibilizace podle Bezredka (poprvé to navrhl ruský vědec A. Bezredka, 1907). Princip: zavedení malých permisivních dávek antigenu, které vážou a odstraňují některé protilátky z oběhu. Metoda spočívá ve skutečnosti, že osoba, která dříve obdržela jakékoli antigenní léčivo (vakcína, sérum, antibiotika, krevní výrobky), po opětovném zavedení (pokud má zvýšenou citlivost na lék), nejprve malá dávka (0,01; 0, 1 ml) a poté, po 1-1,5 hodinách, hlavní dávka. Tato technika se používá na všech klinikách, aby se zabránilo rozvoji anafylaktického šoku. Tato technika je nutná..

Při idiosynkrasy potravin se alergie vyskytují častěji na bobule, ovoce, koření, vejce, ryby, čokoláda, zelenina atd. Klinické příznaky: nevolnost, zvracení, bolest břicha, časté uvolnění stolice, otok kůže, sliznice, vyrážka, svědění.

Drogová idiosynkrasy - přecitlivělost na opětovný vstup léků. Častěji se vyskytuje u běžně užívaných léků s opakovanými léčebnými cykly. Klinický projev se může projevit v mírných formách ve formě vyrážky, rinitidy, systémových lézí (játra, ledviny, klouby, centrální nervový systém), anafylaktického šoku, otoku hrtanu.

Bronchiální astma je doprovázena závažnými astmatickými záchvaty v důsledku křeče hladkých svalů průdušek. Zvýšená sekrece hlenu v průduškách. Alergeny mohou být libovolné, ale vstupují do těla přes dýchací cesty.

Pollinóza je alergie na pyl rostlin. Klinické příznaky: otok nosní sliznice a dušnost, rýma, kýchání, hyperémie spojivek očí, slzení.

Alergická dermatitida je charakterizována tvorbou vyrážek na kůži ve formě puchýřů - stripless edematous elementů jasně růžové barvy, stoupat nad úrovní kůže, různých průměrů, doprovázený silným svěděním. Vyrážky zmizí beze stopy po krátké době.

Existuje genetická predispozice k atopii - zvýšená produkce Ig E na alergen, zvýšený počet Fc receptorů pro tyto protilátky na žírných buňkách, zvýšená propustnost tkáňových bariér.

Pro léčbu atopických onemocnění se používá princip desenzibilizace - opakované podávání antigenu, který senzibilizaci způsobil. Pro profylaxi - identifikace alergenu a vyloučení kontaktu s ním.

Hypersenzitivita typu II - cytotoxická (cytolytická). Je spojena s tvorbou protilátek k povrchovým strukturám (endoalergeny) vlastní krevní buňky a tkáně (játra, ledviny, srdce, mozek). Vzhledem k IgG protilátkám, v menší míře IgM a komplementu. Reakční doba - minuty nebo hodiny.

MECHANISMUS ROZVOJE. Antigen umístěný na buňce je „rozpoznáván“ protilátkami tříd IgG, IgM. Při interakci buňka-antigen-protilátka dochází k aktivaci komplementu a destrukci buněk ve 3 směrech: 1) cytolýza závislá na komplementu; 2) fagocytóza; 3) buněčná cytotoxicita závislá na protilátkách.

Cytolýza zprostředkovaná komplementem: protilátky se váží na antigeny na povrchu buněk, komplement doplňuje Fc fragment protilátek, který je aktivován za vzniku MAA a dochází k cytolýze.

Fagocytóza: fagocyty absorbují a (nebo) ničí cílové buňky obsahující antigen, které jsou opsonizovány protilátkami a doplňují se.

Buněčná cytotoxicita závislá na protilátce: lýza cílových buněk opsonizovaných protilátkami pomocí NK buněk. NK buňky se váží na Fc fragment protilátek, které se vážou na antigeny na cílových buňkách. Cílové buňky se ničí pomocí perforinů a granzymů NK buněk.

Aktivované fragmenty komplementu, ti, kteří se podílejí na cytotoxických reakcích (C3a, C5a), se nazývají anafylatoxiny. Rovněž stejně jako IgE uvolňují histamin z žírných buněk a bazofilů se všemi odpovídajícími důsledky..

KLINICKÉ ŘEŠENÍ - autoimunitní onemocnění způsobená výskytem autoprotilátek proti antigenům jejich vlastních tkání. Autoimunitní hemolytická anémie je způsobena protilátkami proti Rh faktoru červených krvinek; červené krvinky se ničí v důsledku aktivace komplementu a fagocytózy. Pemphigus vulgaris (ve formě puchýřů na kůži a sliznici) - autoprotilátky proti mezibuněčným adhezním molekulám. Goodpasture Cider (nefrit a krvácení v plicích) - autoprotilátky proti bazální membráně glomerulárních kapilár a alveol. Maligní myastenie gravis - autoprotilátky proti receptorům acetylcholinu na svalových buňkách. Protilátky blokují vazbu acetylcholinových receptorů, což vede k svalové slabosti. Autoimunitní tyreoidismus - protilátky na receptory hormonů stimulujících štítnou žlázu. Vazbou na receptory napodobují působení hormonu a stimulují funkci štítné žlázy.

Přecitlivělost typu III - imunokomplex Na základě tvorby rozpustných imunokomplexů (antigen-protilátka a komplement) za účasti IgG, méně často IgM.

Plectrum: komponenty komplementu C5a, C4a, C3a.

ROZVOJOVÝ MECHANISMUS Vytváření imunitních komplexů v těle (antigen-protilátka) je fyziologická reakce. Normálně jsou rychle fagocytovány a ničeny. Za určitých podmínek: 1) překročení rychlosti tvorby nad rychlost vylučování z těla; 2) s nedostatkem doplňku; 3) s defektem ve fagocytárním systému - výsledné imunitní komplexy jsou ukládány na stěnách krevních cév, bazálních membrán, tj. struktury mající Fc receptory. Imunitní komplexy způsobují aktivaci buněk (krevních destiček, neutrofilů), složek plazmy (komplement, krevní koagulační systém). Cytokiny jsou zapojeny, v pozdějších fázích jsou do procesu zapojeny makrofágy. Reakce se vyvíjí 3-10 hodin po expozici antigenu. Antigen může být exogenní a endogenní povahy. Reakce může být obecná (sérová nemoc) nebo se může týkat jednotlivých orgánů a tkání: kůže, ledviny, plíce, játra. Může být způsobeno mnoha mikroorganismy..

KLINICKÉ PROJEVY:

1) onemocnění způsobená exogenními alergeny: sérová nemoc (způsobená proteinovými antigeny), jev Arthus;

2) onemocnění způsobená endogenními alergeny: systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida, hepatitida;

3) infekční onemocnění doprovázená aktivní tvorbou imunitních komplexů - chronické bakteriální, virové, plísňové a protozoální infekce;

4) nádory s tvorbou imunitních komplexů.

Prevence - vyloučení nebo omezení kontaktu s antigenem. Léčba - protizánětlivá léčiva a kortikosteroidy.

Sérová nemoc - vyvíjí se jediným parenterálním podáním velkých dávek séra a dalších proteinových přípravků (například syrovátka tetanus tetanus). Mechanismus: po 6-7 dnech se v krvi objevují protilátky proti koňským proteinům, které při interakci s tímto antigenem vytvářejí imunitní komplexy, které se ukládají ve stěnách krevních cév a tkání.

Klinická sérová nemoc se projevuje otokem kůže, sliznic, horečkou, otoky kloubů, vyrážkou a svěděním kůže, změnou krve - zvýšením ESR, leukocytózou. Načasování a závažnost sérové ​​nemoci závisí na obsahu cirkulujících protilátek a dávce léčiva.

Prevence sérové ​​nemoci se provádí podle metody neomezené..

Přecitlivělost typu IV- hypersenzitivita opožděného typu (HRT) způsobená makrofágy a TN1-lymfocyty, které jsou zodpovědné za stimulaci buněčné imunity.

ROZVOJOVÁ MECHANISMUS HRT je způsobena CD4 + T-lymfocyty (subpopulace Tn1) a CD8 + T-lymfocyty, které secernují cytokiny (interferon y), aktivují makrofágy a indukují zánět (prostřednictvím tumor nekrotizujícího faktoru). Makrofágy se podílejí na ničení antigenu, který způsobil senzibilizaci. U některých poruch CD8 + cytotoxické T-lymfocyty přímo zabíjejí cílovou buňku nesoucí komplexy alergenu MHC I +. HRT se vyvíjí hlavně 1 až 3 dny po opakované expozici alergenu. Zhutňování tkáně a zánět nastávají v důsledku jeho infiltrace T-lymfocyty a makrofágy.

Po počáteční expozici alergenu se tedy v těle vytvoří klon senzibilizovaných T-lymfocytů, které rozpoznávají receptory specifické pro alergen. Při opakované expozici stejnému alergenu s T-lymfocyty s ním interagují, jsou aktivovány a vylučují cytokiny. Způsobují chemotaxi v místě injekce alergenu makrofágů a aktivují je. Makrofágy zase vylučují mnoho biologicky aktivních látek, které způsobují zánět a ničí alergen.

V HRT dochází k poškození tkáně v důsledku působení produktů aktivovaných makrofágů: hydrolytických enzymů, reaktivních druhů kyslíku, oxidu dusnatého, prozánětlivých cytokinů. Morfologický obraz s HRT je ve své podstatě zánětlivý v důsledku reakce lymfocytů a makrofágů na výsledný komplex alergenu se senzitizovanými T-lymfocyty. Pro vývoj takových změn je vyžadován určitý počet T buněk, což trvá 24-72 hodin, a proto se reakce nazývá zpožděná. U chronické HRT je často vytvářena fibróza (v důsledku sekrece cytokinů a růstových faktorů makrofágů).

Reakce HRT mohou způsobit následující antigeny:

1) mikrobiální antigeny;

2) hlístové antigeny;

3) přírodní a uměle syntetizované hapteny (léčiva, barviva);

4) některé proteiny.

HRT se nejjasněji projevuje v příjmu nízkoimunitních antigenů (polysacharidů, nízkomolekulárních peptidů) s jejich intradermálním podáním.

Mnoho autoimunitních chorob je výsledkem HRT. Například u diabetes mellitus typu I se kolem ostrovů Langerhans tvoří infiltráty lymfocytů a makrofágů; dochází k destrukci β-buněk produkujících inzulín, což způsobuje nedostatek inzulínu.

Léky, kosmetika, nízkomolekulární látky (hapteny) se mohou kombinovat s tkáňovými bílkovinami a vytvářejí komplexní antigen s vývojem kontaktních alergií.

Infekční onemocnění (brucelóza, tularemie, tuberkulóza, malomocenství, toxoplasmóza, mnoho mykóz) jsou doprovázeny rozvojem HRT - infekční alergie.

Alergické reakce

Alergie je patologický proces, který se projevuje přecitlivělou reakcí imunitního systému na požití látky, na kterou se během první interakce vytvořila senzibilizace. Projevuje se v dětství a dětství a mizí s věkem (nebo nezmizí) nebo předjíždí dospělého. Patologie může mírně ovlivnit pacienta nebo vážně otrávit každodenní život - v závislosti na alergenu.

Alergická reakce je vyjádřena bolestí očí, rýmou, kopřivkou, respiračními problémy a řadou dalších příznaků. Jako alergen působí vše od vdechovaného travního pylu po kovy, barviva, drogy, jídlo, jedy hmyzu, domácí chemikálie..

Etiologie

Hypersenzitivita je vyjádřena zvýšenou reakcí imunitního systému na látku, která pro něj nepředstavuje hrozbu. Klasifikace alergických reakcí zahrnuje 5 typů přecitlivělosti, které jsou rozděleny do dvou podskupin:

  • alergické reakce bezprostředního typu (GST);
  • alergické reakce opožděného typu (HRT);

V citovaných zkratkách znamená „G“ „přecitlivělost“. První podskupina zahrnuje typy alergických reakcí 1, 2, 3, druhá skupina 4 a 5.

U anafylaktického typu vytváří první interakce s látkou IgE. IgE - protilátky, které se váží na žírné buňky a bazofily. Když látka opět vstoupí do těla, jsou tyto buňky nadměrně aktivovány. Výsledkem je rýma, senná rýma, dermatitida, kopřivka, bronchiální astma a další.

Dalším (druhým) typem jsou cytotoxické protilátky, do kterých jsou zapojeny protilátky IgG a IgM, které vyvolávají antigen z buněčné membrány. Alergeny jsou považovány za vlastní buňky těla, které se změnily pod vlivem, například po podání určitých léků nebo účinků parazitů, bakterií, virů. Po detekci antigenu na buněčné membráně je membrána zničena jedním ze tří možných způsobů. Tyto procesy se projevují leukopenií, hemolytickou anémií, trombocytopenií..

Třetí typ je imunokomplex. Existuje vývoj zahrnující IgG a IgM. Imunitní komplexy protilátka-protilátka s velkým počtem antigenů se vytvářejí ve tkáních nebo v krevním řečišti a jsou zde zadržovány a následně za určitých podmínek způsobují zánět. Příklady jsou konjunktivitida, dermatitida, sérová nemoc, revmatoidní artritida.

Čtvrtý typ - nastává, když interagují antigen a T-lymfocyty, což vyvolává zánět. Tato reakce je pomalá, takže projevy jsou viditelné až po 1-3 dnech. Ovlivňují kůži, dýchací orgány a gastrointestinální trakt, ale je možná reakce z jakékoli tkáně.

Pátým typem jsou reakce zprostředkované buňkami, autosenzitizace způsobená protilátkami proti antigenům buněčného povrchu. Reakce je zprostředkována senzibilizovanými T-lymfocyty. Příkladem je nadměrná aktivita štítné žlázy u Gravesovy choroby..