Alergie (N. Yu. Onoyko, 2013)

Léčba

Pozornosti hlavního čtenáře je nabídnuta kniha o jednom z nejnaléhavějších problémů naší doby - alergií. Možná neexistuje jediná osoba, která by toto zvláštní slovo neslyšela. Co to znamená? Je to nemoc nebo normální projev těla? Proč a kdo je alergický? Lze to vyléčit? Jak žít s osobou, která má alergii? Autor této knihy odpovídá na všechny tyto otázky a mnoho dalších. Čtenář se seznámí s příčinami vzniku a exacerbací alergií, nejrozmanitějšími způsoby léčby a prevence tohoto stavu..

Obsah

  • Obecný koncept
  • Příčiny alergií
  • Druhy alergických reakcí
  • Prevalence alergických onemocnění
  • Pseudoalergické reakce
  • Základní principy diagnostiky alergických onemocnění

Výše uvedený úvodní fragment knihy Allergy (N. Yu. Onoiko, 2013) poskytl náš knižní partner, litry.

Druhy alergických reakcí

V závislosti na době výskytu lze všechny alergické reakce rozdělit do dvou velkých skupin: pokud se alergické reakce mezi alergenem a tělesnými tkáněmi objeví okamžitě, pak se nazývají okamžité reakce, a pokud se po několika hodinách nebo dokonce dnech jedná o alergické reakce opožděného typu. Podle mechanismu výskytu se rozlišují 4 hlavní typy alergických reakcí.

Typ alergické reakce

První typ zahrnuje alergické reakce (přecitlivělost) bezprostředního typu. Nazývají se atopické. Alergické reakce bezprostředního typu jsou nejčastějšími imunologickými onemocněními. Ovlivňují přibližně 15% populace. Pacienti s těmito poruchami mají zhoršenou imunitní odpověď zvanou atopická. Mezi atopické poruchy patří astma, alergická rinitida a konjunktivitida, atopická dermatitida, alergická kopřivka, Quinckeho edém, anafylaktický šok a některé případy alergického poškození gastrointestinálního traktu. Mechanismus vývoje atopického stavu není zcela objasněn. Četné pokusy vědců zjistit příčiny jejího výskytu odhalily řadu charakteristických rysů, podle kterých se někteří jedinci s atopickými podmínkami liší od zbytku populace. Nejcharakterističtějším rysem takových lidí je narušená imunitní reakce. V důsledku expozice alergenu na organismus sliznicemi je syntetizován neobvykle vysoký počet specifických alergických protilátek - činidel, imunoglobulinů E. U lidí s alergiemi je snížen obsah další důležité skupiny protilátek - imunoglobulinů A, které jsou „chrániči“ sliznic. Jejich nedostatek otevírá přístup na povrch sliznic velkému množství antigenů, což nakonec vyvolává vývoj alergických reakcí.

U těchto pacientů je spolu s atopií zaznamenána také přítomnost dysfunkce autonomního nervového systému. To platí zejména pro lidi trpící bronchiálním astmatem a atopickou dermatitidou. Je zaznamenána zvýšená propustnost sliznic. V důsledku fixace tzv. Reaginů na buňkách biologicky účinnými látkami se zvyšuje proces poškození těchto buněk, jakož i uvolňování biologicky aktivních látek do krevního řečiště. Biologicky aktivní látky (BAS) zase pomocí speciálních chemických mechanismů poškozují specifické orgány a tkáně. Takzvanými „šokovými“ orgány v interakci typu reagin jsou primárně dýchací systém, střeva, oční spojivky. BAS reakcí reaginů jsou histamin, serotonin a řada dalších látek.

Mechanismus reaginů alergických reakcí v evolučním procesu byl vyvinut jako mechanismus antiparazitické ochrany. Byla prokázána jeho účinnost u různých typů hlíst (nemoci způsobené parazitickými červy). Závažnost škodlivých účinků alergických mediátorů závisí na tom, zda bude tato imunitní odpověď spadat do kategorie alergiků nebo ne. To je určeno řadou „okamžitých“ individuálních podmínek: počtem a poměrem mediátorů, schopností těla neutralizovat jejich účinek atd..

U alergie na reagin je zaznamenáno prudké zvýšení propustnosti mikrovaskulatury. V tomto případě tekutina opouští cévy, což má za následek edém a zánět, lokální nebo rozšířený. Množství odnímatelných sliznic se zvyšuje, vyvíjí se bronchospasmus. To vše se odráží v klinických příznacích..

Vývoj hypersenzitivity bezprostředního typu tedy začíná syntézou imunoglobulinů E (proteiny s protilátkovou aktivitou). Podnětem pro produkci reaginových protilátek je expozice alergenu přes sliznici. Imunoglobulin E, syntetizovaný v reakci na imunizaci přes sliznice, je rychle fixován na povrchu žírných buněk a bazofilů umístěných hlavně v sliznicích. Při opakované expozici antigenu vzniká sloučenina imunoglobulinu E fixovaná na povrchech žírných buněk antigenem. Výsledkem tohoto procesu je ničení žírných buněk a bazofilů a uvolňování biologicky aktivních látek, které poškozují tkáně a orgány, způsobují zánět.

Alergické reakce typu II

Druhý typ alergické reakce se nazývá cytotoxická imunitní reakce. Tento typ alergie je charakterizován sloučeninami alergenu nejprve s buňkami a poté protilátkami s alergen-buněčným systémem. S takovým trojitým připojením dochází k poškození buněk. Na tomto procesu se však podílí jiná složka - systém tzv. Doplňku. Na těchto reakcích se již podílejí další protilátky - imunoglobuliny G, M, imunoglobuliny E. Mechanismus poškození orgánů a tkání není způsoben uvolňováním biologicky aktivních látek, ale poškozujícím účinkem výše uvedeného komplementu. Tento typ reakce se nazývá cytotoxický. Komplex „alergenových buněk“ může v těle buď cirkulovat, nebo „fixovat“. Alergická onemocnění s druhým typem reakce jsou tzv. Hemolytická anémie, imunitní trombocytopenie, plicně-renální hereditární syndrom (Goodpasture syndrom), pemfigus, různé další typy alergií na drogy.

Alergické reakce typu III

Třetí typ alergické reakce je imunokomplex, nazývá se také „onemocnění imunitních komplexů“. Jejich hlavní rozdíl spočívá v tom, že antigen není vázán na buňku, ale cirkuluje v krvi ve volném stavu, aniž by se navázal na složky tkáně. Na stejném místě se kombinuje s protilátkami, častěji tříd G a M, a vytváří komplexy „antigen - protilátka“. Tyto komplexy s účastí komplementového systému jsou ukládány na buňkách orgánů a tkání a poškozují je. Zánětlivé mediátory jsou uvolňovány z poškozených buněk a způsobují intravaskulární alergický zánět se změnami okolních tkání. Výše uvedené komplexy se nejčastěji ukládají v ledvinách, kloubech a kůži. Příklady onemocnění způsobených reakcemi třetího typu jsou difúzní glomerulonefritida, systémový lupus erythematodes, sérová nemoc, esenciální smíšená kryoglobulinémie a prehepatogenní syndrom, projevující se příznaky artritidy a kopřivky a rozvíjející se s infekcí virem hepatitidy B. Zvýšená vaskulární permeabilita hraje obrovskou roli ve vývoji nemocí imunitního komplexu., což může být zhoršeno v důsledku vývoje reakce typu přecitlivělosti typu. Tato reakce obvykle probíhá uvolněním žírných buněk a bazofilů..

IV typ alergických reakcí

Protilátky se nezúčastňují reakcí čtvrtého typu. Vyvíjejí se v důsledku interakce lymfocytů a antigenů. Tyto reakce se nazývají zpožděné reakce. K jejich vývoji dochází 24–48 hodin po požití alergenu. V těchto reakcích hrají roli protilátek lymfocyty senzibilizované příjemem alergenu. Vzhledem ke zvláštním vlastnostem jejich membrán se tyto lymfocyty vážou na alergeny. V tomto případě se vytvářejí a vylučují mediátoři, tzv. Lymfokiny, které mají škodlivý účinek. Lymfocyty a další buňky imunitního systému se hromadí kolem alergenu. Pak přichází nekróza (tkáňová nekróza pod vlivem poruch oběhu) a náhradní vývoj pojivové tkáně. Tento typ reakce je základem rozvoje některých infekčních a alergických onemocnění, například kontaktní dermatitidy, neurodermatitidy a některých forem encefalitidy. Hraje obrovskou roli ve vývoji nemocí, jako je tuberkulóza, malomocenství, syfilis, ve vývoji reakce odmítnutí transplantátu a ve výskytu nádorů. U pacientů lze často kombinovat několik typů alergických reakcí najednou. Někteří vědci identifikují pátý typ alergické reakce - smíšené. Například u sérové ​​nemoci se mohou alergické reakce vyvíjet jak prvního (reaginského), tak druhého (cytotoxického) a třetího (imunokomplexního) typu.

Jak se naše znalost imunitních mechanismů vývoje poškození tkáně zvyšuje, hranice mezi nimi (od prvního do pátého typu) jsou stále nejasnější. Ve skutečnosti je většina onemocnění způsobena aktivací různých typů zánětlivých reakcí, které jsou vzájemně propojeny.

Fáze alergických reakcí

Všechny alergické reakce v jejich vývoji procházejí určitými stádii. Jak víte, při vstupu do těla alergen způsobuje senzibilizaci, tj. Imunologicky zvýšenou citlivost na alergen. Koncept alergie zahrnuje nejen zvýšení citlivosti na jakýkoli alergen, ale také realizaci této zvýšené citlivosti ve formě alergické reakce.

Zpočátku se senzitivita na antigen zvyšuje a teprve tehdy, pokud antigen zůstává v těle nebo ho znovu vstoupí, dochází k alergické reakci. Tento proces lze časově rozdělit na dvě části. První částí je příprava, zvýšení citlivosti těla na antigen, nebo jinak senzibilizace. Druhou částí je možnost realizace tohoto stavu ve formě alergické reakce.

Akademik A.D. Ado označil vývoj alergických reakcí v bezprostředním stadiu typu 3.

I. Imunologická fáze. Pokrývá všechny změny v imunitním systému, ke kterým dochází od okamžiku, kdy alergen vstoupí do těla: tvorba protilátek a (nebo) senzibilizovaných lymfocytů a jejich kombinace s alergenem, který do těla vstupuje znovu..

II. Patochemická fáze nebo fáze formování mediátorů. Jeho podstata spočívá ve tvorbě biologicky aktivních látek. Stimulem jejich výskytu je spojení alergenu s protilátkami nebo senzibilizovanými lymfocyty na konci imunologického stádia.

III. Patofyziologické stádium nebo stádium klinických projevů. Je charakterizován patogenním účinkem výsledných mediátorů na buňky, orgány a tkáně těla. Každá z biologicky aktivních látek má schopnost způsobit v těle řadu změn: rozšířit kapiláry, snížit krevní tlak, způsobit křeče hladkých svalů (například průdušek), narušit propustnost kapilár. V důsledku toho dochází k narušení činnosti orgánu, ve kterém dochází k setkávání přijímaného alergenu s protilátkou. Tato fáze je viditelná jak pro pacienta, tak pro lékaře, protože se vyvíjí klinický obraz alergického onemocnění. Záleží na tom, jak a ve kterém orgánu alergen vstoupil a kde alergická reakce nastala, na tom, co byl alergen a také na jeho množství.

Obsah

  • Obecný koncept
  • Příčiny alergií
  • Druhy alergických reakcí
  • Prevalence alergických onemocnění
  • Pseudoalergické reakce
  • Základní principy diagnostiky alergických onemocnění

Výše uvedený úvodní fragment knihy Allergy (N. Yu. Onoiko, 2013) poskytl náš knižní partner, litry.

Okamžité alergie

Alergie je nesprávná imunologická odpověď na neškodný environmentální faktor (např. Jídlo, pyl, zvířecí lupina). Opakovaný vliv alergenu způsobuje hypersenzitivní reakci - stav, při kterém má běžně ochranný imunitní systém škodlivý účinek na organismus. Tyto reakce jsou rozděleny do čtyř typů - tři okamžité a jedna zpožděná.

Hypersenzitivní reakce I. typu

Hypersenzitivní reakce typu I se nazývají okamžité - jedná se o anafylaktické a atopické imunitní odpovědi.

Patofyziologie

IgE je tvořen jako výsledek předběžné senzibilizace (tj. Předchozí kontakt s antigenem) a vstupuje do žírných buněk a bazofilů. Následná kolize s antigenem vede k reakci zprostředkované IgE: asociace volného antigenu se dvěma sousedními IgE protilátkami → buněčná degranulace → uvolňování histaminu a dalších mediátorů (např. Prostaglandin, destička, leukotrien, heparin, aktivační faktor tryptázy). Výsledkem je následující:

  • zvýšení frekvence kontrakcí hladkých svalů + expanze periferních cév + zvýšení vaskulární permeability → bronchospasmus, břišní křeče a rinitida → hypovolémie, hypoxie;
  • extrakce kapilární krve → erytém;
  • tekutinový pohyb do intersticiálního prostoru → edém, plicní edém.

Známky

Reakce se skládá ze dvou fází: okamžitá (několik minut po kontaktu s antigenem) a pozdě (do 24–72 hodin po okamžité reakci). Rozpoznáte to podle následujících příznaků:

  • Zánět spojivek;
  • Rýma;
  • Astma;
  • Kopřivka;
  • Angioedém;
  • Anafylaxe.

Diagnostika

Přítomnost takové alergie může stanovit následující metody:

  • Testování kůže in vivo. Do pokožky se vstříkne malé množství alergenů (například pylu), aby se zkontrolovala lokální alergická reakce. Výraznější citlivosti lze dosáhnout invazivnějším testováním, ale pak se zvyšuje riziko anafylaktického šoku. Výsledky testu jsou obvykle vyjádřeny po 20 minutách a jsou určeny červenáním kůže a velikostí puchýřů.
  • Vstřikování kůže. Na kůži se aplikuje několik různých alergenů, pak se lancet používá k píchnutí povrchu kůže, aby se do ní mohly dostat mikročástice. Pozitivní výsledek se zjistí, pokud množství histaminu v krevním séru překročí jeho hladinu v kontrolním vzorku..
  • Scratch test. Podobně jako v předchozí metodě se vytvoří škrábnutí (asi 1 cm) a na něj se aplikuje alergen.
  • Intradermální test. Intradermální injekce malého množství alergenu do zad nebo paže.
  • Testování in vitro. Jsou testovány hladiny tryptázy v séru (specifický marker pro aktivaci žírných buněk) a IgE specifické pro alergen. S jejich zvýšeným počtem je pravděpodobnost anafylaktického šoku vysoká.

Léčba

Léčba hypersenzitivních reakcí typu I závisí na její závažnosti:

  • Mírné reakce (mírná kopřivka / angioedém) - ukončení účinku alergenu + užívání antihistaminik.
  • Mírné reakce (výraznější kopřivka / angioedém) - totéž + glukokortikoidy.
  • Těžké reakce - vyžadují nouzovou resuscitaci:
    • Vlastní léčba: pacienti se známými alergickými reakcemi na jídlo nebo jed hmyzu musí podávat antihistaminika, kortikosteroidy a (s anafylaktickým šokem) adrenalin.
    • Imunoterapie specifická pro alergeny (desenzibilizace).

Druhy alergických reakcí.

ALERGIE. ZÁKLADNÍ TYPY ALERGICKÝCH REAKCÍ, MECHANISMY JEJICH ROZVOJE, KLINICKÉ ŘEŠENÍ. OBECNÉ ZÁSADY DIAGNÓZY, LÉČBY A PREVENCE ALERGICKÝCH CHOROB.

Existuje zvláštní typ reakce na antigen způsobený imunitními mechanismy. Tato neobvyklá, odlišná forma odpovědi na antigen, která je obvykle doprovázena patologickou reakcí, se nazývá alergie..

Pojem „alergie“ byl poprvé veden francouzským vědcem K. Pirkem (1906), který chápal alergii jako změněnou citlivost (zvýšenou i sníženou) organismu na cizí látku při opakovaném kontaktu s touto látkou.

V současné době se v klinické medicíně alergie chápe jako specifická zvýšená citlivost (přecitlivělost) na antigeny - alergeny, doprovázená poškozením jejich vlastních tkání, když alergen znovu vstoupí do těla.

Alergická reakce je intenzivní zánětlivá reakce v reakci na bezpečný pro tělesné látky a v bezpečných dávkách.

Alergenní látky způsobující alergie se nazývají alergeny..

TYPY ALLERGEN.

Rozlišujte mezi endo a exoalergeny.

Endoalergeny nebo autoalergeny se tvoří uvnitř těla a mohou být primární a sekundární.

Primární autoalergeny jsou tkáně, které jsou od imunitního systému odděleny biologickými bariérami, a imunologické reakce vedoucí k poškození těchto tkání se vyvíjejí pouze v případě, že jsou tyto bariéry porušeny. U zdravých lidí se takové reakce na působení těchto alergenů nevyvíjejí..

Sekundární endoalergeny se v těle vytvářejí z vlastních poškozených bílkovin pod vlivem nepříznivých faktorů (popáleniny, omrzliny, trauma, účinek léků, choroboplodných zárodků a jejich toxinů).

Exoalergeny vstupují do těla z vnějšího prostředí. Jsou rozděleny do 2 skupin: 1) infekční (houby, bakterie, viry); 2) neinfekční: epidermální (vlasy, lupiny, vlna), léčivé (penicilin a jiná antibiotika), chemické (formalin, benzen), potraviny (zeleninové (pyl)).

Cesty expozice alergenům jsou různé:
- přes sliznice dýchacích cest;
- přes sliznice gastrointestinálního traktu;
- přes kůži;
- s injekcemi (alergeny vstupují přímo do krevního řečiště).

Předpoklady pro alergii:


1. Vývoj senzibilizace (přecitlivělost) těla na určitý typ alergenu v reakci na počáteční podání tohoto alergenu, který je doprovázen produkcí specifických protilátek nebo imunitních T-lymfocytů.
2. Znovu zasáhnout stejného alergenu, v důsledku čehož se alergická reakce vyvíjí - nemoc s odpovídajícími příznaky.

Alergické reakce jsou přísně individuální. Při výskytu alergií, dědičné predispozice, funkčního stavu centrálního nervového systému, stavu autonomního nervového systému, endokrinních žláz, jater atd..

Druhy alergických reakcí.

Podle vývojového mechanismu a klinických projevů se rozlišují 2 typy alergických reakcí: přecitlivělost okamžitého typu (HRT) a přecitlivělost opožděného typu (HRT).

GNT je spojena s tvorbou protilátek - Ig E, Ig G, Ig M (humorální odpověď), je závislá na B. Vyvíjí se během několika minut nebo hodin po opakovaném podání alergenu: cévy se rozšiřují, zvyšuje se jejich propustnost, svědění, bronchospasmus, vyrážka a otok. HRT je způsobena buněčnými reakcemi (buněčná odpověď) - interakcí antigenu (alergenu) s makrofágy a TN1-lymfocyty, je T-dependentní. Vyvíjí se 1-3 dny po opakovaném podání alergenu: tkáň je zahuštěna a zanícena v důsledku infiltrace T-lymfocyty a makrofágy.

V současné době se drží klasifikace alergických reakcí podle Jell a Coombs a identifikuje 5 typů podle povahy a místa interakce alergenu s efektory imunitního systému:
Typ I - anafylaktické reakce;
Typ II - cytotoxické reakce;
Typ III - imunokomplexní reakce;
Typ IV - přecitlivělost zpožděného typu.

Typy přecitlivělosti I, II, III (podle Jell a Coombs) souvisejí s GNT. Typ IV - do HRT. Antireceptorové reakce se rozlišují na samostatný typ..

Jsem typ přecitlivělosti - anafylaktický, ve kterém počáteční příjem alergenu způsobuje tvorbu IgE a IgG4 plazmocyty.

Mechanismus vývoje.

Po úvodním přijetí je alergen zpracován buňkami prezentujícími antigen a vystaven jejich povrchu společně s MHC třídy II pro reprezentaci TN2. Po interakci TN2 a B-lymfocyty nastává proces tvorby protilátek (senzibilizace - syntéza a akumulace specifických protilátek). Syntetizovaný Ig E je připojen fragmentem Fc k receptorům na bazofilech a žírných buňkách sliznic a pojivové tkáně.

Při druhém přijetí probíhá alergická reakce ve 3 fázích:

1) imunologický - interakce existujícího Ig E, které jsou fixovány na povrchu žírných buněk s znovu zavedeným alergenem; současně se na žírných buňkách a bazofilech vytvoří specifický komplex protilátka + alergen;

2) patochemická - degranulace žírných buněk a bazofilů nastává pod vlivem specifického komplexu protilátka + alergen; z granulí těchto buněk se do tkáně vrhá velké množství mediátorů (histamin, heparin, leukotrieny, prostaglandiny, interleukiny);

3) patofyziologické - dochází k narušení funkcí orgánů a systémů pod vlivem mediátorů, což se projevuje klinickým obrazem alergií; chemotaktické faktory přitahují neutrofily, eozinofily a makrofágy: eozinofily vylučují enzymy, proteiny, které poškozují epitel, destičky vylučují také mediátory alergie (serotonin). Výsledkem je, že se hladké svaly stahují, zvyšuje se vaskulární permeabilita a vylučování hlenu, otoky a svědění.

Dávka antigenu, která způsobuje senzibilizaci, se nazývá senzibilizující. To je obvykle velmi malé, protože velké dávky mohou způsobit necitlivost, ale rozvoj imunitní obrany. Dávka antigenu podaná zvířeti již na něj senzibilizovala a způsobující projev anafylaxe se nazývá vymizení. Rozlišovací dávka by měla být mnohem větší než senzibilizující.

Klinické projevy: anafylaktický šok, idiosynkrasy potravin a léčiv, atopická onemocnění: alergická dermatitida (kopřivka), alergická rinitida, senná rýma (senná rýma), bronchiální astma.

Anafylaktický šok u lidí se nejčastěji vyskytuje při opětovném zavedení imunitních cizích sér nebo antibiotik. Mezi hlavní příznaky patří: bledost, dušnost, rychlý puls, kritický pokles krevního tlaku, dušnost, chladné končetiny, otok, vyrážka, snížená teplota těla, poškození centrálního nervového systému (křeče, ztráta vědomí). Při nedostatečné lékařské péči může být výsledek fatální..

Pro prevenci a prevenci anafylaktického šoku se používá metoda desenzibilizace podle Bezredka (poprvé to navrhl ruský vědec A. Bezredka, 1907). Princip: zavedení malých permisivních dávek antigenu, které vážou a odstraňují některé protilátky z oběhu. Metoda spočívá ve skutečnosti, že osoba, která dříve obdržela jakékoli antigenní léčivo (vakcína, sérum, antibiotika, krevní výrobky), po opětovném zavedení (pokud má zvýšenou citlivost na lék), nejprve malá dávka (0,01; 0, 1 ml) a poté, po 1-1,5 hodinách, hlavní dávka. Tato technika se používá na všech klinikách, aby se zabránilo rozvoji anafylaktického šoku. Tato technika je nutná..

Při idiosynkrasy potravin se alergie vyskytují častěji na bobule, ovoce, koření, vejce, ryby, čokoláda, zelenina atd. Klinické příznaky: nevolnost, zvracení, bolest břicha, časté uvolnění stolice, otok kůže, sliznice, vyrážka, svědění.

Drogová idiosynkrasy - přecitlivělost na opětovný vstup léků. Častěji se vyskytuje u běžně užívaných léků s opakovanými léčebnými cykly. Klinický projev se může projevit v mírných formách ve formě vyrážky, rinitidy, systémových lézí (játra, ledviny, klouby, centrální nervový systém), anafylaktického šoku, otoku hrtanu.

Bronchiální astma je doprovázena závažnými astmatickými záchvaty v důsledku křeče hladkých svalů průdušek. Zvýšená sekrece hlenu v průduškách. Alergeny mohou být libovolné, ale vstupují do těla přes dýchací cesty.

Pollinóza je alergie na pyl rostlin. Klinické příznaky: otok nosní sliznice a dušnost, rýma, kýchání, hyperémie spojivek očí, slzení.

Alergická dermatitida je charakterizována tvorbou vyrážek na kůži ve formě puchýřů - stripless edematous elementů jasně růžové barvy, stoupat nad úrovní kůže, různých průměrů, doprovázený silným svěděním. Vyrážky zmizí beze stopy po krátké době.

Existuje genetická predispozice k atopii - zvýšená produkce Ig E na alergen, zvýšený počet Fc receptorů pro tyto protilátky na žírných buňkách, zvýšená propustnost tkáňových bariér.

Pro léčbu atopických onemocnění se používá princip desenzibilizace - opakované podávání antigenu, který senzibilizaci způsobil. Pro profylaxi - identifikace alergenu a vyloučení kontaktu s ním.

Hypersenzitivita typu II - cytotoxická (cytolytická). Je spojena s tvorbou protilátek k povrchovým strukturám (endoalergeny) vlastní krevní buňky a tkáně (játra, ledviny, srdce, mozek). Vzhledem k IgG protilátkám, v menší míře IgM a komplementu. Reakční doba - minuty nebo hodiny.

MECHANISMUS ROZVOJE. Antigen umístěný na buňce je „rozpoznáván“ protilátkami tříd IgG, IgM. Při interakci buňka-antigen-protilátka dochází k aktivaci komplementu a destrukci buněk ve 3 směrech: 1) cytolýza závislá na komplementu; 2) fagocytóza; 3) buněčná cytotoxicita závislá na protilátkách.

Cytolýza zprostředkovaná komplementem: protilátky se váží na antigeny na povrchu buněk, komplement doplňuje Fc fragment protilátek, který je aktivován za vzniku MAA a dochází k cytolýze.

Fagocytóza: fagocyty absorbují a (nebo) ničí cílové buňky obsahující antigen, které jsou opsonizovány protilátkami a doplňují se.

Buněčná cytotoxicita závislá na protilátce: lýza cílových buněk opsonizovaných protilátkami pomocí NK buněk. NK buňky se váží na Fc fragment protilátek, které se vážou na antigeny na cílových buňkách. Cílové buňky se ničí pomocí perforinů a granzymů NK buněk.

Aktivované fragmenty komplementu, ti, kteří se podílejí na cytotoxických reakcích (C3a, C5a), se nazývají anafylatoxiny. Rovněž stejně jako IgE uvolňují histamin z žírných buněk a bazofilů se všemi odpovídajícími důsledky..

KLINICKÉ ŘEŠENÍ - autoimunitní onemocnění způsobená výskytem autoprotilátek proti antigenům jejich vlastních tkání. Autoimunitní hemolytická anémie je způsobena protilátkami proti Rh faktoru červených krvinek; červené krvinky se ničí v důsledku aktivace komplementu a fagocytózy. Pemphigus vulgaris (ve formě puchýřů na kůži a sliznici) - autoprotilátky proti mezibuněčným adhezním molekulám. Goodpasture Cider (nefrit a krvácení v plicích) - autoprotilátky proti bazální membráně glomerulárních kapilár a alveol. Maligní myastenie gravis - autoprotilátky proti receptorům acetylcholinu na svalových buňkách. Protilátky blokují vazbu acetylcholinových receptorů, což vede k svalové slabosti. Autoimunitní tyreoidismus - protilátky na receptory hormonů stimulujících štítnou žlázu. Vazbou na receptory napodobují působení hormonu a stimulují funkci štítné žlázy.

Přecitlivělost typu III - imunokomplex Na základě tvorby rozpustných imunokomplexů (antigen-protilátka a komplement) za účasti IgG, méně často IgM.

Plectrum: komponenty komplementu C5a, C4a, C3a.

ROZVOJOVÝ MECHANISMUS Vytváření imunitních komplexů v těle (antigen-protilátka) je fyziologická reakce. Normálně jsou rychle fagocytovány a ničeny. Za určitých podmínek: 1) překročení rychlosti tvorby nad rychlost vylučování z těla; 2) s nedostatkem doplňku; 3) s defektem ve fagocytárním systému - výsledné imunitní komplexy jsou ukládány na stěnách krevních cév, bazálních membrán, tj. struktury mající Fc receptory. Imunitní komplexy způsobují aktivaci buněk (krevních destiček, neutrofilů), složek plazmy (komplement, krevní koagulační systém). Cytokiny jsou zapojeny, v pozdějších fázích jsou do procesu zapojeny makrofágy. Reakce se vyvíjí 3-10 hodin po expozici antigenu. Antigen může být exogenní a endogenní povahy. Reakce může být obecná (sérová nemoc) nebo se může týkat jednotlivých orgánů a tkání: kůže, ledviny, plíce, játra. Může být způsobeno mnoha mikroorganismy..

KLINICKÉ PROJEVY:

1) onemocnění způsobená exogenními alergeny: sérová nemoc (způsobená proteinovými antigeny), jev Arthus;

2) onemocnění způsobená endogenními alergeny: systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida, hepatitida;

3) infekční onemocnění doprovázená aktivní tvorbou imunitních komplexů - chronické bakteriální, virové, plísňové a protozoální infekce;

4) nádory s tvorbou imunitních komplexů.

Prevence - vyloučení nebo omezení kontaktu s antigenem. Léčba - protizánětlivá léčiva a kortikosteroidy.

Sérová nemoc - vyvíjí se jediným parenterálním podáním velkých dávek séra a dalších proteinových přípravků (například syrovátka tetanus tetanus). Mechanismus: po 6-7 dnech se v krvi objevují protilátky proti koňským proteinům, které při interakci s tímto antigenem vytvářejí imunitní komplexy, které se ukládají ve stěnách krevních cév a tkání.

Klinická sérová nemoc se projevuje otokem kůže, sliznic, horečkou, otoky kloubů, vyrážkou a svěděním kůže, změnou krve - zvýšením ESR, leukocytózou. Načasování a závažnost sérové ​​nemoci závisí na obsahu cirkulujících protilátek a dávce léčiva.

Prevence sérové ​​nemoci se provádí podle metody neomezené..

Přecitlivělost typu IV- hypersenzitivita opožděného typu (HRT) způsobená makrofágy a TN1-lymfocyty, které jsou zodpovědné za stimulaci buněčné imunity.

ROZVOJOVÁ MECHANISMUS HRT je způsobena CD4 + T-lymfocyty (subpopulace Tn1) a CD8 + T-lymfocyty, které secernují cytokiny (interferon y), aktivují makrofágy a indukují zánět (prostřednictvím tumor nekrotizujícího faktoru). Makrofágy se podílejí na ničení antigenu, který způsobil senzibilizaci. U některých poruch CD8 + cytotoxické T-lymfocyty přímo zabíjejí cílovou buňku nesoucí komplexy alergenu MHC I +. HRT se vyvíjí hlavně 1 až 3 dny po opakované expozici alergenu. Zhutňování tkáně a zánět nastávají v důsledku jeho infiltrace T-lymfocyty a makrofágy.

Po počáteční expozici alergenu se tedy v těle vytvoří klon senzibilizovaných T-lymfocytů, které rozpoznávají receptory specifické pro alergen. Při opakované expozici stejnému alergenu s T-lymfocyty s ním interagují, jsou aktivovány a vylučují cytokiny. Způsobují chemotaxi v místě injekce alergenu makrofágů a aktivují je. Makrofágy zase vylučují mnoho biologicky aktivních látek, které způsobují zánět a ničí alergen.

V HRT dochází k poškození tkáně v důsledku působení produktů aktivovaných makrofágů: hydrolytických enzymů, reaktivních druhů kyslíku, oxidu dusnatého, prozánětlivých cytokinů. Morfologický obraz s HRT je ve své podstatě zánětlivý v důsledku reakce lymfocytů a makrofágů na výsledný komplex alergenu se senzitizovanými T-lymfocyty. Pro vývoj takových změn je vyžadován určitý počet T buněk, což trvá 24-72 hodin, a proto se reakce nazývá zpožděná. U chronické HRT je často vytvářena fibróza (v důsledku sekrece cytokinů a růstových faktorů makrofágů).

Reakce HRT mohou způsobit následující antigeny:

1) mikrobiální antigeny;

2) hlístové antigeny;

3) přírodní a uměle syntetizované hapteny (léčiva, barviva);

4) některé proteiny.

HRT se nejjasněji projevuje v příjmu nízkoimunitních antigenů (polysacharidů, nízkomolekulárních peptidů) s jejich intradermálním podáním.

Mnoho autoimunitních chorob je výsledkem HRT. Například u diabetes mellitus typu I se kolem ostrovů Langerhans tvoří infiltráty lymfocytů a makrofágů; dochází k destrukci β-buněk produkujících inzulín, což způsobuje nedostatek inzulínu.

Léky, kosmetika, nízkomolekulární látky (hapteny) se mohou kombinovat s tkáňovými bílkovinami a vytvářejí komplexní antigen s vývojem kontaktních alergií.

Infekční onemocnění (brucelóza, tularemie, tuberkulóza, malomocenství, toxoplasmóza, mnoho mykóz) jsou doprovázeny rozvojem HRT - infekční alergie.

Okamžitá alergická reakce - anafylaktický šok (strana 1 ze 2)

v ošetřovatelství

Koncept alergií a anafylaktického šoku.

3. Hlavní část.

3.1. Patogeneze anafylaktického šoku.

3.2. Klinický obrázek.

Pro svoji práci jsem si vybral téma „Okamžitá alergická reakce - anafylaktický šok“, protože to považuji za velmi důležité, protože alergická reakce, která ohrožuje život pacienta, se může objevit, když je pacientovi podán prakticky jakýkoli lék.

Je známo, že nejčastějším je anafylaktický šok lékové etiologie, který je nejčastěji způsoben zavedením antibiotik, novokainu, aspirinu a thiaminu. Není to tak kvůli vysoké anafylaktogenitě těchto léků, ale k vysoké prevalenci jejich užívání. Anafylaktický šok se často vyskytuje při injekcích léčiv, nicméně šok může způsobit požití, inhalace, lokální použití ve formě mastí, emulze, někdy u zvláště citlivých jedinců. V zásadě může jakýkoli lék způsobit anafylaktický šok, bez ohledu na cestu podání. Je známo, že u pacienta, u kterého byla klika dveří zabalena gázou namočenou v chloraminu, byl pozorován závažný průběh anafylaxe. Anafylaktické reakce jsou také možné při přípravě pacienta na rentgenové vyšetření, pokud se používají kontrastní látky. Během ochlazování se může objevit i anafylaktický šok, zejména na velkém povrchu těla (plavání ve vodě), je také možná anafylaktická strava. V literatuře jsou popsány případy úmrtí kojenců v důsledku vdechnutí prachu z kravského mléka, sušeného v záhybech a pórech plen. Protilátky proti bílkovinám kravského mléka byly nalezeny v krvi mrtvých dětí.

Všechny tyto komplikace vyplývající z kontaktu pacienta s léčivou látkou, jídlem, chemickými a jinými alergeny musí být známy a zohledněny každým lékařským odborníkem, protože léčba anafylaktického šoku se vztahuje na tuto pohotovostní terapii, když jsou rozhodující nejen minuty, ale i sekundy..

Koncept alergií a anafylaktického šoku.

Alergie - zvýšená (změněná) citlivost těla na látku, často s antigenními vlastnostmi.

Každý rok dochází k nárůstu alergických onemocnění, která do značné míry závisí na zvýšení spotřeby drog, rozsáhlém používání preventivních očkování, vzniku velkého množství nových chemických látek.

Všechny alergické reakce lze rozdělit do dvou velkých skupin:

1. Alergické reakce bezprostředního typu probíhající hlavně v tělesných tekutinách za účasti reakce alergen-protilátka.

2. Alergické reakce pomalého typu, které se vyskytují na buněčné úrovni, zejména za účasti T-lymfocytů.

Anafylaktický šok je jednou z bezprostředních alergických reakcí..

Anafylaktický šok je závažná obecná reakce těla, která se vyvíjí v reakci na zavedení různých látek, na které mají pacienti zvýšenou citlivost. Anafylaktický šok nastává se zavedením různých látek proteinové povahy (sérum a vakcíny, toxoid, extrakty z orgánů, jedy hmyzu a zvířat), drogy (penicilin, analgin, streptomycin, novokain, vitaminy B atd.), Které se mohou vyvíjet v reakci na bakteriální toxiny.

Anafylaktický šok u lidí je nejzávažnějším projevem alergie. Čím rychleji po vstupu alergenu do těla vznikne anafylaktický šok, tím závažnější je jeho průběh. Anafylaktická reakce se může objevit u zdravých a různých pacientů, u dospělých a dětí, u mužů a žen, a proto musí první pomoc těmto pacientům poskytnout lékař jakékoli speciální, zdravotnické sestry. Bez adekvátní terapie, v prvních minutách a dokonce v sekundách vývoje anafylaktické reakce pacienta, není vždy možné zachránit.

3. Hlavní část.

3.1. Patogeneze anafylaktického šoku.

Anafylaktický šok je odpovědí na imunitní odpověď těla zavedením látek (antigenů) a protilátek cirkulujících v krvi. Antigeny, kombinující se s protilátkami, tvoří komplexy antigen-protilátka. Imunitní komplexy poškozují stěnu krevních cév a buněk různých tkání. Současně se uvolňují biologicky aktivní látky (histamin, serotonin atd.), Které způsobují vazodilataci a zvyšují propustnost kapilár, přispívají k výskytu otoku tkáně a křeče hladkého svalstva průdušek a průdušek. V tomto případě objem cirkulující krve (BCC) prudce klesá v důsledku uvolňování plazmy do mezibuněčného prostoru a nesouladu mezi BCC a zvýšeným objemem vaskulárního lože. Křeč průdušek v kombinaci se zvýšenou sekrecí průdušek vede k porušení průchodnosti průdušek a akutnímu respiračnímu selhání. Při akutním vývoji otoku hrtanu je možná asfyxie.

3.2. Klinický obrázek.

Závažnost anafylaktického šoku je do značné míry určena dobou od okamžiku, kdy antigen vstoupí do těla, až do vývoje šokové reakce. V závislosti na tom existují:

• fulminantní forma (vyvíjí se během 1-2 minut);

• těžká forma (vyvíjí se za 5-7 minut);

• mírný šok (po 30 minutách);

• anafylaktická reakce - Lyellův syndrom.

Fulminantní forma se vyznačuje rychlým rozvojem anafylaktického šoku („na jehlu“). Během injekce se u pacienta vyvine ostrá slabost, tlačí bolest za hrudní kost, bolest hlavy, strach ze smrti, nevolnost a zvracení. Někdy se symptomy vyvíjejí tak rychle, že pacient má jen čas to říct a okamžitě omdlí. Bledost a cyanóza kůže, objevuje se studený pot, pěna vyčnívá z úst, žáci se rozšiřují, změny obličejových rysů. Puls se stane vláknitým nebo není detekován vůbec, krevní tlak prudce klesá nebo není stanoven. Při otoku hrtanu je dýchání obtížné, cervikální žíly jsou oteklé, kůže obličeje je cyanotická, jsou zaznamenány klonické křeče, nedobrovolný akt defekace a močení. Klinická smrt nastává při akutním kardiovaskulárním a respiračním selhání.

Ve vážné formě se symptomy vyvíjejí méně rychle. Pacient má pocit tepla v celém těle, tinnitus, slabost, svědění v nosohltanu, suchý kašel, ostré, křeče břišní bolesti, bolest v srdci, močení a vyprázdnění. V budoucnu symptomatologie pokračuje, jsou zaznamenány stejné příznaky jako u fulminantní formy.

Při mírném šoku, kožní hyperémii, vyrážce, jako je kopřivka, otok víček a ušních boltců, jsou pozorovány účinky alergické konjunktivitidy, rýmy; srdeční frekvence je častá, krevní tlak je snížen na 70 mm Hg. Tato forma je charakterizována řadou klinických variant průběhu šoku (srdeční, respirační, mozkové a břišní varianty). V srdeční verzi si pacienti stěžují na bolest v srdci, hluk v hlavě, závratě. Kolaps se rychle vyvíjí. Možné poruchy srdečního rytmu, fibrilace, asystole. Respirační (astmoidní) varianta se vyznačuje dušností, cyanózou obličeje a krku. Objevují se hrtanový edém, křeče průdušek, plicní edém, asfyxie. Mozková varianta se projevuje bolestí hlavy, pocitem strachu. Vzrušení, křeče, krátkodobá ztráta vědomí jsou zaznamenány. U břišní verze se objevují akutní bolesti břicha a průjem. Při vyšetření - svalové napětí přední břišní stěny.

Lyellův syndrom (epidermální toxická nekrolýza) je toxicko-alergická léze kůže a sliznic, často doprovázená změnami vnitřních orgánů a nervového systému. Vzniká jako reakce na užívání léků (obvykle sulfonamidy, antibiotika, barbituráty, butadion), vede k rozvoji nekrolýzy všech vrstev epidermy a jejímu oddělení. Začíná to vysokou horečkou, těžkou slabostí, někdy bolestmi v krku. Na tomto pozadí dochází k rozsáhlým erytematózně-vezikulárním lézemím kůže a sliznic. Po otevření puchýřů se léze podobá spálení stupně I-II; Nikolského symptom je ostře pozitivní. S výskytem vyrážek se stav pacientů prudce zhoršuje. Tento proces může mít zobecněný charakter, doprovázený dystrofickými změnami ve vnitřních orgánech (játra, ledviny, střeva, srdce atd.), Toxické poškození nervového systému. Téměř 25% zemřelo navzdory intenzivní péči.

Všechny klinické formy anafylaktického šoku jsou charakterizovány rychlým nástupem příznaků po zavedení alergenu a jejich rychlým růstem, častými kožními projevy.

Při anafylaktickém šoku potřebuje pacient naléhavou a kvalifikovanou pomoc; Sekundové zpoždění může vést k úmrtí na asfyxii, kolaps, plicní edém.

Všechna opatření by měla být rozdělena do dvou hlavních směrů: prvním je neutralizace činidla, které způsobilo anafylaxi, a druhým je zvýšení krevního tlaku a zlepšení (obnovení) hemodynamiky. Akce v obou směrech by měla být prováděna paralelně.

Nejprve pokus o odstranění nebo neutralizaci příčiny šoku, tj. zrušení dříve používaných léků, výplach žaludku, nanesení škrtidla na paži s injekcí domnělého antigenu, štěpení v místě přijetí antigenu 0,5 ml 0,1% roztoku adrenalinu. Při anafylaxi způsobené nachlazením musí být pacient zahřát a odstraněním látky, která způsobila reakci z kůže. Jsou známy případy anafylaxe při aplikaci na klouby a při použití terpentýnových koupelí, v takových případech je nutné pokožku důkladně očistit teplou mýdlovou vodou.

MedGlav.com

Lékařský adresář nemocí

Typ alergických reakcí (typ I).

ZMĚNIT TYP POŠKOZENÍ TISSUE V ALERGII (Píši).

Reagin se nazývá typ protilátky - reagin, který se podílí na jeho vývoji..
Synonyma:

  • Atopický(z řečtiny. atopos - neobvyklé, mimozemšťané); termín byl představen A. Coca a R. Cooke (1923) označovat odpovídající skupinu nemocí s výraznou dědičnou predispozicí;
  • Anafylaktické - tento termín není zcela adekvátní, protože je opakem atopie. Řada autorů chápe anafylaxi jako reakce, které jsou na rozdíl od atopie způsobeny uměle a v nichž dědičnost hraje velmi malou roli;
  • Okamžitá alergická reakce - tento termín ve svém významu je úplným synonymem pro alergický typ reakcí.
  • Zprostředkované IgE, což není úplně přesné, protože se reaktivy týkají hlavně třídy IgE, ale mezi nimi jsou i reaktiny třídy IgG, proto reakce zprostředkované IgE zahrnují, i když hlavní, ale nikoli celou skupinu reakcí reagin;


Obecný mechanismus poškození tkáně reaginem.

V reakci na požití alergenu se vytvářejí reagencie, a tím se vytvářejí stav senzibilizace. V důsledku opakovaného požití stejného alergenu se kombinuje s výslednými činidly, což způsobuje uvolnění řady mediátorů z žírných buněk a bazofilů. Vyvolává se klasická alergická reakce bezprostředního typu..

Ještě jeden způsob může být spojen s klasickou cestou vývoje alergické reakce bezprostředního typu. Řada dalších buněk - monocytů, eosinofilů a destiček - má také na svém povrchu receptory pro fixaci reaginů. Alergen se váže na tyto fixované reaginy, v důsledku čehož buňky uvolňují řadu různých mediátorů s protizánětlivou aktivitou..

Klasická cesta vede ke vzniku okamžitých reakcí, které se vyvinou během první půl hodiny. Další způsob vede k rozvoji tzv. Pozdní (nebo opožděné) fáze okamžité alergické reakce, která se vyvíjí po 4-8 hodinách. Závažnost pozdní reakce může být různá.

Imunologická fáze.

Reakce se týkají hlavně IgE.
Buňky produkující IgE mají dlouhou životnost. Předpokládá se, že se nacházejí hlavně v lymfoidní tkáni sliznic a lymfatických uzlin, které tyto oblasti vypouštějí (Peyerovy plaky, mezenterické a bronchiální lymfatické uzliny). Je tedy zřejmé, že „šokovými“ orgány v reakci typu reagin jsou primárně dýchací systém, střeva, oční spojivky..

Skupina atopických chorob (atopická forma bronchiálního astmatu, senná rýma, atopická dermatitida a odpovídající formy urtikárie, alergie na jídlo a drogy atd.), Jakož i řada helminthií (ascariasis v migračním stadiu, schistosomiáza, toxokariasa atd.) Je doprovázena zvýšením hladiny IgE, celkovou hladinou Ig, někdy docela významné. Avšak v některých případech s atopickými chorobami, spolu se zvýšením celkového IgG nebo bez něj, bylo v krevním séru detekováno zvýšení IgG4, které, stejně jako IgE, mohou být fixovány na bazofily a působit jako reaginy.


Patochemická fáze.

Aktivace žírných a bazofilních buněk vede k uvolnění různých mediátorů, které hrají hlavní roli ve vývoji alergií. Z žírných buněk a bazofilních bílých krvinek, mnoho různých prostředníci.

Někteří z mediátorů jsou v buňkách v hotové formě. Některé z nich lze snadno vyloučit ze stávající nabídky (histamin, serotonin, různé eozinofilní chemotaktické faktory), jiné obtížněji difundovatelné z buňky (heparin, arylsulfatáza A, galaktosidáza, chemotrypsin, superoxiddismutáza atd.).

Řada mediátorů se tvoří v buňkách až po stimulaci (leukotrieny, faktory aktivující destičky atd.). Tito mediátoři, označeni jako primární, působí na krevní cévy a cílové buňky, nepřímo včetně eosinofilů, krevních destiček a dalších buněk při vývoji alergické reakce.


Následuje popis vlastností a formy účasti jednotlivých mediátorů na vývoji reakcí typu reaginů.

Histamin - heterocyklická látka patřící do skupiny biogenních aminů. Stanovení histaminu v plné krvi říká málo o jeho účasti na patogenezi jednoho nebo druhého patologického procesu. Definice histaminu v krevní plazmě záleží.

Histamin působí na tkáňové buňky prostřednictvím 2 typů receptorů označených jako Hi a H2. Jejich poměr a distribuce na buňkách různých orgánů je různá. Obvykle aktivace Hi nebo H2 způsobuje opačné účinky. Hi stimulace přispívá ke snížení hladkých svalů, endoteliálních buněk v postkapilární části mikrovaskulatury. Ta vede ke zvýšení propustnosti cévy, rozvoji otoků a zánětů. H stimulace2 způsobuje opačné účinky. Histamin je metabolizován poměrně rychle.

U lidí se v mnoha případech také zvyšuje hladina histaminu v krvi ve stádiu exacerbace bronchiálního astmatu, kopřivky, alergie na léky atd. Ve fázi remise je obvykle detekován mírný pokles koncentrace histaminu, který však zůstává buď významně zvýšen ve srovnání s normálními nebo blízkými její. Existují také zprávy o absenci zvýšení histaminu v akutním stadiu (bronchiální astma) nebo dokonce jeho snížení (kopřivka). Je možné, že tyto rozdíly mohou být spojeny s klinickými a patogenetickými variantami onemocnění nebo se skutečností, že histamin je stanoven v plné krvi, a nikoli v plazmě, kde je ve volné biologicky aktivní formě..

Serotonin - heterocyklický amin patřící do skupiny biogenních aminů.
Vývoj alergických reakcí u lidí je často doprovázen změnami v obsahu a metabolismu serotoninu, zejména s kopřivkou, alergickou dermatitidou a bolestmi hlavy..

Heparin - makromolekulární kyselý proteoglykan s molekulovou hmotností 750 000.
Aktivováno po uvolnění z žírných buněk. Má antitrombinovou a antikomplementární aktivitu.

Faktor aktivace destiček (TAF) Je považován za nejdůležitější mediátor ve vývoji exacerbací bronchiálního astmatu, anafylaxe, zánětu, trombózy. TAF působí na cílové buňky prostřednictvím příslušných receptorů:
1) způsobuje agregaci destiček a uvolňování histaminu a serotoninu z nich;
2) podporuje chemotaxi, agregaci a sekreci granulárního obsahu eosinofilů a neutrofilů;
3) způsobuje křeč hladkých svalů;
4) zvyšuje vaskulární permeabilitu.

Kationtové proteiny eozinofilních granulí - Toto je hlavní hlavní protein (GOP), peroxidáza (P), neurotoxin (H) a eosinofilní kationtový protein (ECP). Při imunitních reakcích HOP, ECP a P jsou larvy hlíst usmrceny. U pacientů s bronchiálním astmatem se podílejí na vývoji pozdní fáze alergické reakce a způsobují poškození víceřadého válcového epitelu bronchiální sliznice.

Metabolity kyseliny arachidonové. Metabolizuje se dvěma různými způsoby: cyklooxygenázou a lipoxygenázou..
Podílejte se na rozvoji zánětu, způsobte bronchospasmus, narušte srdce.


Patofyziologické stadium.

Mechanismus reagin je jedním z humorálních mechanismů imunity a hraje ochrannou roli. V procesu evoluce se vyvinula jako mechanismus antiparazitické ochrany. Jeho účinnost při trichinóze, schistosomiáze, fasciolióze atd..
Mechanismus reaginie je však také aktivován, když do těla vstoupí malé množství alergenu. Účinek mediátorů vytvořených v tomto procesu má adaptivní, ochrannou hodnotu. Pod vlivem mediátorů se zvyšuje vaskulární permeabilita a zvyšuje se chemotaxe neutrofilních a eozinofilních granulocytů, což vede k vývoji různých zánětlivých reakcí. Proto IgE a protilátky této třídy hrají roli při vývoji imunity i alergií..

Výsledné mediátory mají také škodlivý účinek na buňky a struktury pojivové tkáně. Závisí to na závažnosti škodlivého účinku, zda bude tato imunitní reakce spadat do kategorie alergických reakcí nebo ne, což je určeno řadou podmínek, které se v současné době vyvíjejí.

Patofyziologicky reaginální typ alergie je charakterizován zvýšením propustnosti mikrovaskulatury, která je doprovázena uvolňováním tekutiny z cév a rozvojem otoků a závažných zánětů. Lokalizací procesů na sliznicích je navíc odhaleno zvýšení tvorby odpovídajících exkrementů. V dýchacích cestách se vyvíjí bronchospasmus. Všechny tyto účinky se klinicky projevují ve formě ataku bronchiálního astmatu, rinitidy, konjunktivitidy, kopřivky, otoků, svědění kůže, průjmů atd. Tento typ alergie je doprovázen zvýšením počtu eosinofilů v krvi, sputu a serózního exsudátu. U pacientů s bronchiálním astmatem se eozinofily podílejí na vývoji pozdního stádia obstrukce dýchacích cest, infiltraci stěn průdušek a poškození buněk válcového epitelu v důsledku uvolňování zánětlivých mediátorů. Hlavní hlavní bílkovina eosinofilů je přítomna ve sputu pacientů s astmatem..

Na základě zvláštní role eosinofilů v reakcích reaginů, ND Beklemishev (1986) navrhl, aby ho nazvali Eosinofilní typ.

Typy alergických reakcí: