Alergické reakce typu I (alergie na alergie)

Alergeny

Základem alergických reakcí typu I je produkce IgE protilátek v těle, tj. Odpověď IgE je hlavní vazbou při vývoji alergické reakce typu 1..

IgE protilátky se ve svých vlastnostech výrazně liší od ostatních protilátek. Především mají cytotropii (cytofilnost). Mají tu vlastnost, že se váží na buňky a fixují se ve tkáních. Koncentrace IgE protilátek v krevním séru je proto nízká, protože molekuly IgE syntetizované v regionálních lymfatických uzlinách vstupují do krevního řečiště v menší míře, protože jsou fixovány hlavně v okolních tkáních.

K fixaci protilátek buňkami dochází pomocí receptoru integrovaného do buněčné membrány. Receptory IgE nalezené na žírných buňkách a krevních bazofilech mají nejvyšší schopnost vázat protilátky IgE, proto se tyto buňky nazývají cílové buňky prvního řádu. Z jednoho basofilu lze fixovat 3 000 až 300 000 IgE molekul. Receptor pro IgE se také nachází na makrofázích, monocytech, eosinofilech, destičkách a lymfocytech, ale jejich vazebná schopnost je nižší. Tyto buňky se nazývají cílové buňky druhého řádu..

Vazba IgE na buňky je časově závislý proces. Optimální senzibilizace může nastat během 24–48 hodin. Fixované protilátky mohou zůstat na buňkách po dlouhou dobu, takže alergická reakce může být způsobena po týdnu nebo déle. Charakteristikou protilátek IgE je také obtížnost jejich detekce, protože se neúčastní sérologických reakcí.

S rozvojem hypersenzitivních reakcí typu I (okamžité atopické reakce typu, reagininové reakce, anafylaktické reakce), Ar interaguje s AT (IgE a IgG), což vede k uvolňování biologicky aktivních mediátorů alergie (zejména histaminu) ze žírných buněk a bazofilů.

Příčinou alergických reakcí typu I jsou nejčastěji exogenní látky (složky rostlinného pylu, byliny, květiny, stromy, živočišné a rostlinné bílkoviny, některé léky, organické a anorganické chemikálie).

I. Imunologická fáze. Jak bylo uvedeno výše, IgE odpověď je hlavním spojením ve vývoji alergické reakce typu I.

Primární požití alergenu do těla prostřednictvím spolupráce makrofágů, T a B lymfocytů, spouští složité a ne zcela jasné mechanismy pro syntézu IgE protilátek, které jsou fixovány na cílových buňkách. Opakované setkání těla s tímto alergenem vede k tvorbě komplexu AG-AT a prostřednictvím fixovaných molekul IgE bude také samotný komplex fixován na buňkách. Pokud je alergen navázán na alespoň dvě sousední molekuly IgE, pak to stačí k narušení membránové struktury cílových buněk a jejich aktivaci. Zahájí se druhá fáze alergické reakce.

II. Patochemická fáze. Když alergen znovu vstoupí do těla, interaguje s molekulami IgE fixovanými na povrchu cílových buněk prvního řádu (žírné buňky a bazofilní leukocyty), což je doprovázeno okamžitým uvolněním obsahu granulí těchto buněk do mezibuněčného prostoru (degranulace). Degranulace žírných buněk a bazofilů má přinejmenším dva důležité důsledky:

-zaprvé, velké množství různých biologicky aktivních látek - alergických mediátorů, které mají různé účinky na různé efektorové buňky (zejména kontraktilní a sekreční) - vstupuje do vnitřního prostředí těla;

-za druhé, mnoho biologicky aktivních látek uvolňovaných po degranulaci cílových buněk prvního řádu aktivuje cílové buňky druhého řádu (neutrofily, eosinofily, lymfocyty, destičky, monocyty a makrofágy), které zase vylučují různé mediátory alergie.

III. Patofyziologické stadium. Sekrece buněk zprostředkujících alergii a realizace jejich účinků určuje vývoj stereotypních reakcí:

• zvýšit propustnost stěn mikrovláken a rozvoj otoku tkáně;

• zúžení průsvitu bronchiolů, střevní křeče;

• přímé poškození buněk a nebuněčných struktur:

Určitá kombinace výše uvedených a dalších účinků vytváří originální klinický obraz jednotlivých forem alergií. Podle popsaného mechanismu se nejčastěji vyvíjí pollinóza, alergické formy bronchiálního astmatu, alergická konjunktivitida, dermatitida, gastroenterokolitida a také anafylaktický šok..

Datum vydání: 2015-01-04; Číst: 1846 | Porušení autorských práv na stránce

A. Alergické reakce reaktivního (anafylaktického) typu okamžité přecitlivělosti. Vlastnosti patogeneze a projevů.

V důsledku počátečního kontaktu s alergenem organizuje ICS imunitní odpověď v těle, jejíž specifičnost je syntéza tříd IgE a / nebo IgG4 imunoglobulinů (reakcí, atopenů) B-lymfocyty a plazmatickými buňkami. Produkce imunoglobulinů třídy IgE B-lymfocyty závisí na prezentaci alergenu buňkami prezentujícími antigen a na spolupráci mezi T- a B-lymfocyty. Lokálně syntetizovaná třída IgE zpočátku senzibilizuje žírné buňky v místě svého vzniku, poté se protilátky šíří krví do všech orgánů a tkání těla..

Následně většina protilátek tříd IgE a IgG4 interaguje s vysoce afinitními receptory a jejich následnou fixací na lokalizaci Fc receptorů na cytoplazmatických membránách cílových buněk prvního řádu - labrocyty, bazofily. Zbývající imunoglobuliny IgE a IgG4-třídy interagují s nízkoafinitními receptory cílových buněk druhého řádu - granulocyty, makrofágy, lymfocyty, destičky, kožní Langerhansovy buňky a endoteliocyty také pomocí fragmentu Fc receptoru. Například na každou žírnou buňku nebo basofil může být fixováno 3 000 až 300 000 IgE molekul. Zde jsou schopni zůstat několik měsíců a po celou tuto dobu zůstává zvýšená citlivost na alergen cílových buněk prvního a druhého řádu.

U alergických nemocí, včetně parazitárních, najdou lékaři často zvýšený titr IgE v séru. Nemusí však vždy naznačovat přítomnost senzibilizace na alergen, který vyvolal produkci reakčních látek. Zvláštní roli v syntéze protilátek třídy IgE patří interleukiny (IL), zejména IL-4, jakož i některé další cytokiny (IL-3, 5, 6, 8, 9, 13). Intenzita reakce reaginů je regulována pomocnými T lymfocyty (Th2) a zejména supresory T-lymfocytů a je potlačeno g-interferonem, který je syntetizován cytotoxickými T-lymfocyty a přírodními zabíječskými buňkami (NK buňky).

Když se alergen objeví znovu, což se může objevit nejméně týden nebo déle po počátečním kontaktu, vytvoří se imunitní komplex antigen + protilátka (ANG + ANT) v místě lokalizace třídy IgE, které je také fixováno na membránách cílových buněk prvního a druhého řádu. To vede ke kontrakci proteinů IgE receptoru z povrchu cytoplazmatické membrány a následné aktivaci buňky, která je exprimována při posílení syntézy, sekrece a uvolňování mediátorů GNT. Maximální aktivace buněk je dosaženo vazbou několika stovek nebo tisíců receptorů imunitními komplexy ANG + ANT. Stupeň aktivace cílových buněk závisí na obsahu iontů vápníku, energetickém potenciálu buňky, jakož i na poměru cyklického adenosin monofosfátu (cAMP) a guanosin monofosfátu (cGMP) - snížení cAMP a zvýšení cGMP.

V důsledku tvorby komplexu ANG + ANT a aktivace cílových buněk (např. Žírných buněk) je jejich cytolemma zničena a obsah cytoplazmatických granulí je nalit do pericelulárního prostoru. Žírné buňky nebo žírné buňky jsou součástí pojivové tkáně a jsou lokalizovány hlavně v těch strukturách, které přímo nebo nepřímo interagují s prostředím - kůží, dýchacími cestami, zažívacím traktem, podél nervových vláken a krevních cév.

Při procesu ničení cytoplazmatických a intracelulárních membrán se do pericelulárního prostoru nalije velké množství presyntetických biologicky aktivních látek, které dostávají název mediátorů alergie bezprostředního typu - vazoaktivní aminy (histamin, serotonin), metabolity kyseliny arachidonové (prostaglandiny, leukotrieny, tromboxan A).2), cytokiny zprostředkující lokální a systémové poškození tkáně (faktory aktivující destičky - FAT, faktory chemotaxe neutrofilů a eosinofilů) a mnoho dalších biologicky aktivních látek (heparin, kininy, arylsulfatázy A a B, galaktosidázy, superoxiddismutázy, histaminázy, fosfolipázy A2 a D, chymotrypsin, lysozomální enzymy, kationtové proteiny). Většina z nich je v granulích, především bazofilech, žírných buňkách, jakož i neutrofilech, eosinofilech, makrofágech a dalších, a proces uvolňování granulí z cílových buněk prvního a druhého řádu obsahujícího mediátory GNT se nazývá degranulace. Mediátory alergické reakce okamžitého typu mají jak ochranné, tak patogenní účinky. Ta se projevuje příznaky různých nemocí. Klasický způsob uvolňování alergických mediátorů vede ke vzniku okamžitých reakcí, které se vyvíjejí v první půlhodině - tzv. První vlně uvolňování mediátorů. Je to způsobeno uvolňováním alergických mediátorů z buněk s vysoce afinitními receptory (žírné buňky a bazofily).

Další cesta spojená s vytvářením druhé vlny uvolňování mediátorů alergie na reagin iniciuje vývoj tzv. Pozdní nebo zpožděné fáze GNT spojené s uvolňováním biologicky aktivních látek z cílových buněk druhého řádu (granulocyty, lymfocyty, makrofágy, krevní destičky, endoteliocyty), které projevuje se po 6-8 hodinách. Závažnost pozdní reakce se může lišit. Většina mediátorů ARNT má dominantní vliv na cévní tonus, propustnost jejich stěn a stav vláken hladkého svalstva dutých orgánů (relaxace nebo křeče). Tak například spasmogenní účinek leukotrienu D4 stokrát vyšší než histamin.

Tento typ reakce se nazývá cytotropní nebo cytofilní kvůli vysoké afinitě (afinitě) IgE k cílovým buňkám. Degranulace žírných buněk se může vyskytnout pod vlivem neimunologických aktivátorů - ACTH, látka P, somatostatin, neurotensin, ATP, jakož i aktivační produkty granulocytů a makrofágů: kationtové proteiny, myeloperoxidáza, volné radikály. Některé léky (např. Morfin, kodein, rentgenové látky) mají podobnou schopnost..

Nejčastěji jsou to nemoci jako anafylaktický šok, atopický bronchiální astma, alergická konjunktivitida a rinitida, kopřivka, Quinckeho edém, senná rýma, helminthiasa, alergie na léky a některé další.

Genetické aspekty alergie na reagin. Je dobře známo, že atopie (reaginský nebo anafylaktický typ alergie) se vyskytuje pouze u určité kategorie pacientů. U těchto jedinců je syntetizován výrazně větší počet imunoglobulinů třídy E, na cílových buňkách prvního řádu se detekuje vyšší hustota Fc receptorů a jejich vyšší citlivost na IgE, odhalí se deficit T-lymfocytů supresorů. Kromě toho kůže a dýchací cesty těchto pacientů jsou citlivější na působení specifických a nespecifických podnětů než stimulace jiných subjektů. V rodinách, kde je jeden z rodičů alergický, dochází u 30-40% případů k atopii u dětí. Pokud oba rodiče trpí touto formou alergie, je u 50-80% případů zjištěna anafylaxe (nebo reaginální forma GNT) u dětí.

Alergické reakce typu I nejčastěji způsobují (4)

A) domácí prach +

B) bakteriální toxiny

C) roztoči +

D) epidermální alergeny +

E) pyl rostlin +

Příčinou senné rýmy je (1)

A) domácí prach

C) rostlinný pyl +

C) roztoči

D) drogy

Pro alergické reakce typu reaginů je charakteristické: (4)

A) vedoucí role imunoglobulinů IgE +

C) reakce se projevuje 15 až 20 minut po opakovaném kontaktu s alergenem +

C) reakce se projevuje 24 až 48 hodin po opakovaném kontaktu s alergenem

D) v patochemické fázi uvolňování histaminu, heparinu, prostaglandinů, leukotrienů +

E) klinickými projevy jsou otoky, bronchospasmus, svědění kůže+

Chybějící článek v patogenezi imunologického stadia

Alergická reakce reakčního typu: (1)

Tvorba imunoglobulinů IgE ®.......?..... ® opětovný vstup alergenu ® tvorba imunitního komplexu

A) fixace protilátek na povrchu makrofágů

C) fixace protilátek na povrchu parenchymálních buněk

C) fixace protilátek na povrchu žírných buněk (žírných buněk) +

D) fixace protilátek na povrchu neutrofilů

Je charakterizována imunologická fáze alergických reakcí typu reaginů (4)

A) spolupráce T-, B-lymfocytů a makrofágů +

C) vytvoření klonu plazmatických buněk +

C) vytvoření klonu senzibilizovaných T-lymfocytů

D) zvýšení titru protilátek +

E) aktivace žírných buněk +

Mediátory žírných buněk (4)

C) leukotrieny C4, D4, prostaglandiny +

E) eozinofilní chemotaxní faktor +

G) faktor inhibující migraci makrofágů

Primární mediátoři alergických reakcí typu reaginů (4)

C) eozinofilní chemotaxní faktor +

D) faktor aktivace destiček +

Imunoglobuliny podílející se na alergických reakcích typu I (2)

Mediátor pro alergii vedoucího významu při vývoji anafylaktického šoku (1)

C) lysozomální enzymy

C) kationtové proteiny

E) faktor aktivace destiček

U morčat může být způsoben anafylaktický šok (1)

A) jednorázová injekce koňského séra

C) podávání koňského séra senzibilizovanému zvířeti +

Alergické reakce vyvíjené podle typu I (reagin) typu (4)

C) anafylaktický šok +

E) sérová nemoc

F) tuberkulinový test

H) reakce odmítnutí transplantátu

I) autoimunitní hemolytická anémie

Alergeny alergických reakcí typu II (cytotoxické) mohou být (2)

A) bakteriální toxiny

C) poškozené tělesné tkáně +

C) rostlinný pyl

E) „bariérová“ tkáň s poškozením histohematologických bariér+

Cytotoxický mechanismus imunitního poškození nastává, když (4)

Je charakterizována imunologická fáze alergických reakcí cytotoxického typu (1)

A) interakce alergenů s reaginy na povrchu žírných buněk

C) interakci protilátek se změněnými složkami buněčné membrány +

C) interakce antigenů s protilátkami na povrchu bazofilů

D) interakce T-senzitizovaných lymfocytů s alergenem

E) tvorba imunitních komplexů cirkulujících v krvi

Imunoglobuliny podílející se na alergických reakcích cytotoxického typu (2)

Mediátory alergické reakce cytotoxického typu jsou (3)

C) faktory chemotaxe eosinofilů a neutrofilů

C) lysozomální enzymy +

D) aktivní kyslíkové radikály +

E) proteiny komplementového systému +

Hlavní mediátoři alergických reakcí cytotoxického typu (2)

C) aktivované složky komplementu +

E) lysozomální enzymy

Chybějící souvislost v patogenezi alergických reakcí cytotoxického typu: (1)

Změny v antigenní struktuře buněčné membrány a formování sekundární alergenové syntézy autoprotilátek, tvorba imunitních komplexů na povrchu aktivace cílových buněk ®.......?........ Fagocytóza cílové buňky

A) C1,4,2,3 doplňují systémové fragmenty +

C) kallikrein-kininový systém

C) koagulační systém

D) systém fibrinolýzy

E) antikoagulační systém

Chybějící článek v patogenezi alergických reakcí cytotoxického typu (1)

Změny v antigenní struktuře buněčné membrány a formování sekundární alergenové syntézy autoprotilátek, tvorba imunitních komplexů na povrchu aktivace cílových buněk ®.......?........ ® tvorba membránového kanálu ® lýza cílové buňky

A) C5-9 doplňují systémové fragmenty +

Alergické reakce reakčního typu

Počítačové testovací otázky v lekci číslo 7 na toto téma

"Imunopatologické stavy a reakce: alergie"

  1. Pro alergické reakce vznikající při imunitním poškození typu IV (přecitlivělost typu opožděného typu) je charakteristické:

A. Vedoucí úloha v patogenezi senzibilizovaných T lymfocytů

B. Reakce obvykle začíná po 6-8 hodinách a dosahuje maxima po 24-48 hodin po opakování

B. Reakce se začíná projevovat po 20-30 minutách.

G. V mechanismech vývoje projevů choroby hrají hlavní roli lymfokiny.

D. V mechanismech vývoje projevů nemoci hraje hlavní roli histamin, FAT, kininy, leukotrieny.

  1. Uveďte nemoci související s autoimunitou:

A. Tyreoiditida Hashimoto

B. Fenomén Arthuse

B. Revmatoidní artritida

G. myasthenia gravis

D. Imunitní arganulocytóza

E. Systémový lupus erythematodes

G. Autoimunitní hemolytická anémie

  1. Specifikujte vlastnosti alergických protilátek:

A. Možnost vzdělání při vystavení fyzickým faktorům

B. Nemožnost vzdělání při vystavení fyzickým faktorům

B. Vysoká cytofilita

G. Nízká cytofilita

  1. Mezi bezprostřední alergické reakce patří:

A. Neutralizační reakce biologicky aktivních látek

B. Cytotoxické reakce

B. Anafylaktické a atopické reakce

D. Reakce vyvolané imunitními komplexy

  1. Jaké jevy jsou pozorovány ve stadiu I alergických reakcí typu reagin?

A. Spolupráce T-, B-lymfocytů a makrofágů

B. Spolupráce žírných buněk, neutrofilů a eosinofilů

B. Transformace diferencovaných B-lymfocytů na lymfoblasty

D. Tvorba klonu plazmatických buněk

D. Tvorba klonů specifických T-efektových lymfocytů

E. Syntéza a akumulace protilátek

G. Aktivace žírných buněk

  1. Je pravda, že protilátky patřící do třídy zakázaných imunoglobulinů hrají zásadní roli v patogenezi autoimunitních chorob?
  1. Alergické reakce, které se vyvíjejí hlavně při imunitním poškození typu II, jsou:

A. Myasthenia gravis

B. Sérová nemoc

B. Imunitní agranulocytóza

G. Akutní imunokomplexní glomerulonefritida

D. Autoimunitní hemolytická anémie

  1. Které z následujících alergenů jsou nejčastější příčinou atopického onemocnění??

A. Domácí prach

B. Bakteriální toxiny

D. Roztoči

E. Epidermální alergeny

G. Pyl rostlin

H. Plísňové spory

  1. Uveďte reakce vyvíjející se podle typu I (reaginského) typu poškození imunity:

B. Myasthenia gravis

B. "Dusty" bronchiální astma

G. Anafylaktický šok

E. Sérová nemoc

H. Alergie na hmyz

  1. Může se alergické onemocnění vyvinout současně u různých patogenetických typů poškození??
  1. Pro alergickou reakci, která se vyvíjí podle I (reaginského) typu imunitního poškození, je charakteristická:

A. Vedoucí úloha v patogenezi imunoglobulinu třídy E

B. Reakce se projeví po 15-20 minutách. po opakovaném kontaktu s alergenem

B. Reakce se objeví 6-8 hodin po opakovaném kontaktu s alergenem

G. V mechanismu vývoje projevu onemocnění hraje hlavní roli histamin, FAT, kininy, leukotrieny

D. V mechanismu vývoje projevů nemoci hrají hlavní roli lymfokiny.

  1. Může se sérové ​​onemocnění vyvinout po jednom parenterálním podání terapeutického séra?
  1. Jaké látky jsou mediátory okamžitých alergických reakcí?

B. Faktor transformace výbuchu lymfocytů

  1. Mohou nízkomolekulární látky, například jód, soli zlata, platiny, kobaltu atd., Vyvolat senzibilizační stav?.?
  1. Jak dlouho může stav senzibilizace těla přetrvávat po vymizení klinických příznaků alergie?

B. Několik měsíců

  1. Charakteristické příznaky anafylaktického šoku u člověka jsou:

A. Gastrointestinální svalové křeče způsobující bolest břicha

B. Křeče hladkých svalů bronchiálního stromu, které způsobují astmatické záchvaty

B. Otok sliznic v důsledku zvýšené propustnosti cévních stěn

G. Prudký pokles krevního tlaku

E. Zvyšování obsahu a aktivity krevních doplňků

  1. Je pravda, že v patogenezi alergických reakcí vyvíjejících se podle typu IV imunitního poškození hrají hlavní roli zprostředkovatelé uvolnění žírnými buňkami?
  1. Antialergické účinky glukokortikoidů jsou způsobeny:

A. Inhibice a atrofie lymfoidního systému

B. Inhibice fagocytózy

B. Aktivace histaminázy

D. Inhibice syntézy protilátek

D. Potlačení uvolňování histaminu žírných buněk

E. Stabilizace lysozomálních membrán

  1. Naznačují alergické reakce vznikající při poškození imunitního systému typu IV.

A. Kontaktní dermatitida

B. Fenomén Arthuse

B. Infekční (s intracelulární parazitizací) alergie

G. Potravinová alergie

D. Odmítnutí transplantace

E. Tyreoiditida Hashimoto

  1. Jak se provádí specifická hyposenzibilizace těla v případě alergických reakcí?

A. Parenterální podávání antihistaminik

B. Použití kortikosteroidů

B. Opakované podávání malých, postupně se zvyšujících dávek alergenu

D. Zavedení anestetika na místo posledního požití alergenu do těla

  1. S vývojem alergických reakcí cytotoxického typu:

A. Antigen je složkou buňky umístěné na jejím povrchu

B. Buňka s haptenem upevněným na svém povrchu působí jako antigen.

B. Hlavní roli v imunitní reakci hrají Jg G a Jg M.

D. Hlavní roli v imunitní reakci hrají T-lymfocyty.

D. Cirkulující protilátky mají cytotoxicitu závislou na komplementu

E. Možná lýza cílových buněk nezávislá na komplementu

  1. Podmínky senzibilizace jsou charakterizovány:

A. Kožní vyrážky

B. Menší krvácení na kůži a viditelné sliznice

B. Lokální otok tkáně

G. Zvýšení titru specifických imunoglobulinů a / nebo počtu T-lymfocytů

G. Poruchy oběhového a dýchacího systému

E. Nedostatek vnějších znaků

  1. Imunitní komplexy, které se tvoří v krvi, mohou způsobit:

Autoalergické poškození očí

  1. Která tvrzení jsou pravdivá??

A. I fáze alergických reakcí začíná po počátečním kontaktu těla s alergenem

B. Stádium alergických reakcí začíná po opakovaném kontaktu těla s alergenem

B. Ve stadiu I dochází k tvorbě specifických protilátek nebo senzibilizovaných lymfocytů

G. Ve fázi II dochází k uvolňování a tvorbě mediátorů alergií

D. III. Fáze alergických reakcí je charakterizována reakcí orgánů a tkání na působení mediátorů alergií

  1. Uveďte látky způsobující bronchospasmus v případě alergie:

B. Faktor transformace výbuchu lymfocytů

G. Kyselina hyaluronová

D. Leukotrienes C4, D4

  1. Uveďte faktory určující vývoj atopie?

A. Přítomnost činidel v tkáních

B. Jednorázová expozice alergenům

B. Hyperaktivace makrofágů

G. Dědičná predispozice

D. Hyperaktivace zabiječských T lymfocytů

E. Specifická chemická struktura alergenů

  1. Alergické reakce, které se vyvíjejí převážně při imunitním poškození typu III, jsou:

A. Myasthenia gravis

B. Sérová nemoc

B. Imunitní agranulocytóza

G. Akutní glomerulonefritida

D. Autoimunitní hemolytická anémie

E. Exogenní alergická alveolitida

G. Lokální reakce podle typu jevu Arthus

  1. Jaké formy patologie souvisí s atopií??

B. Reakce na transfúzi nekompatibilní krve

B. Pollinóza („senná rýma“)

G. Alergická rýma

D. Hemolytická anémie

E. Sérová nemoc

  1. Upřesněte metody nespecifické desenzibilizace těla v případě alergických reakcí:

A. Použití antihistaminik

B. Opakované podávání malých, postupně se zvyšujících dávek alergenu

B. Celková anestézie (anestézie)

G. Užívání kortikosteroidů

D. Substituční krevní transfúze

E. Eliminace imunoglobulinů z periferní krve

  1. Uveďte vlastnosti imunoglobulinů třídy E:

A. Obsahují v plazmě v nízké koncentraci (0,0003 mg / ml)

B. Obsahují ve vysoké krevní plazmě (10 mg / ml)

B. Je schopen proniknout na povrch kůže a sliznic

G. Možnost připevnění na povrch žírných buněk

D. Nepřecházejte placentární bariérou

E. Účastnit se inaktivace a vyhlazování parazitů

G. Podílejte se na provádění alergických reakcí typu I (atopických) od společnosti Gell and Coombs

H. Je schopen proniknout do hyaloplazmy kožních buněk a senzitizovat je

A. Anafylaktické a atopické reakce jsou zprostředkovány cytofilními protilátkami typu E a biogenními aminy

B. Mediátoři uvolnění žírnými buňkami během anafylaxe způsobují zmenšení buněk hladkého svalstva a zvýšenou permeabilitu cév

B. Dědičná predispozice k atopickým reakcím neexistuje

D. Anafylaktické reakce lze experimentálně reprodukovat pasivní senzibilizací pomocí séra

  1. Mezi mediátory alergie na lymfokiny s opožděným typem patří:

B. Biogenní aminy

B. Inhibiční faktor migrace makrofágů

G. Interleukin-2 (růstový faktor T-lymfocytů)

D. Přenosový faktor Lawrence

  1. Fenomén Arthus je reakce antigen-protilátka s tvorbou imunitních komplexů, které poškozují mikrovrny a projevuje se vývojem zánětu (uveďte, jaký typ)
  1. Které z následujících tvrzení jsou pravdivé:

A. U atopických chorob se syntetizují reagencie nebo protilátky senzibilizující kůži.

B. U atopických onemocnění patří protilátky do třídy IgG1 a IgG2

B. U atopických onemocnění mají protilátky vysokou buněčnou afinitu

D. Reakce po fixaci na cílových buňkách způsobují poškození

D. Nejdůležitější roli v patogenezi atopických onemocnění hrají oxidanty, anafylotoxiny a lysozomální enzymy.

Alergie

přehled antialergických antihistaminik

O příčinách alergií

  1. Alergická reakce typu I nebo typu okamžité reakce (anafylaktický, atopický typ). Vyvíjí se vytvářením protilátek třídy IgE a IgG4, které jsou fixovány na žírných buňkách a bazofilních leukocytech. Když jsou tyto protilátky kombinovány s alergenem, uvolňují se mediátory: histamin, heparin, serotonin, faktor aktivující destičky, prostaglandiny, leukotrieny atd., Které určují kliniku okamžité alergické reakce, která se objeví po 15–20 minutách.
  2. Alergická reakce typu II nebo reakce cytotoxického typu je charakterizována tvorbou AT související s IgG a IgM. Tento typ reakce je způsoben pouze protilátkami bez účasti mediátorů, imunitních komplexů a senzibilizovaných lymfocytů. AT aktivují komplement, který způsobuje poškození a destrukci tělesných buněk, následuje fagocytóza a jejich odstranění. Alergie na léky se vyvíjí v cytotoxickém typu.
  3. Alergická reakce typu III nebo reakce typu imunokomplexu (typ Arthus) se vyskytuje v důsledku tvorby cirkulujících imunitních komplexů, které zahrnují IgG a IgM. Toto je hlavní typ reakce ve vývoji nemoci v séru, alergické alveolitidy, alergií na léky a potraviny, s řadou autoalergických onemocnění (SLE, revmatoidní artritida atd.).
  4. Alergická reakce typu IV nebo alergická reakce zpožděného typu (opožděná hypersenzitivita), ve které roli protilátek hrají senzibilizované T-lymfocyty, které mají na svých membránách specifické receptory, které mohou interagovat se senzibilizující hypertenzí. Když se lymfocyt spojí s alergenem, uvolní se mediátory buněčné imunity - lymfokiny, které způsobují hromadění makrofágů a dalších lymfocytů, což má za následek zánět. 24–48 hodin po vystavení alergenu se v senzibilizovaném těle vyvíjejí pomalé reakce. Buněčný typ reakce je základem vývoje virových a bakteriálních infekcí (tuberkulóza, syfilis, malomocenství, brucelóza, tularémie), některých forem infekčně alergické bronchiální astmy, rinitidy, transplantace a protinádorové imunity.

1. Reakce přecitlivělosti okamžitého typu:

  • anafylaktický šok
  • Quinckeho angioedém
  • kopřivka

2. Opožděná hypersenzitivní reakce:

  • pevná (omezená, lokální) drogová stomatitida
  • běžná toxicko-alergická stomatitida (katarální, katarální a hemoragická, erozivní ulcerativní, ulcerativní nekrotická stomatitida, cheilitida, glositida, gingivitida)

3. Systémová toxická alergická onemocnění:

  • Lyellova nemoc
  • multiformní erytém
  • Stevens-Johnsonův syndrom
  • chronická recidivující aftózní stomatitida
  • Behcetův syndrom
  • Sjogrenův syndrom

Tabulka 1. Klinické projevy různých typů alergických reakcí

Typ alergické reakce

Klinický obrázek

Vyvíjí se během několika minut a vyznačuje se silným křečem hladkých svalů bronchiolů s rozvojem respiračního „distresového syndromu“, otokem hrtanu, křečí hladkého svalstva gastrointestinálního traktu (spastické bolesti břicha, zvracení, průjem), kritickým poklesem krevního tlaku ztráta vědomí. K fatálnímu výsledku může dojít za hodinu se symptomy asfyxie, plicního edému, poškození jater, ledvin, srdce a dalších orgánů

Quinckeho angioedém

Jasně lokalizované místo otoku dermis, podkožní tkáně nebo sliznic. Během několika minut, někdy pomaleji, se v různých částech těla nebo ústní sliznice objeví výrazný omezený edém. V tomto případě se barva kůže nebo ústní sliznice nemění. V oblasti otoků je tkáň napjatá, s tlakem na ni není fossa, palpace je bezbolestná. Quinckeho edém se nejčastěji nachází na spodním rtu, víčka, jazyku, tvářích a hrtanu. S otokem jazyka se výrazně zvyšuje a těžko se vkládá do úst. Vyvinutý otok jazyka a hrtanu je nejnebezpečnější, protože může vést k rychlému rozvoji asfyxie. Proces v těchto oblastech se vyvíjí velmi rychle. Pacient pociťuje dušnost, afonii, rozvíjí se modrost jazyka. Může spontánně zmizet, může se opakovat

Přechodné vyrážky, jejichž nezbytným prvkem je puchýř - jasně omezená oblast edému dermis. Barva puchýřů se liší od světle růžové po jasně červenou, od 1 do 2 mm až po několik centimetrů. „Kontaktní“ kopřivka se vyvíjí, když nedotčená kůže přijde do kontaktu s alergenem

Opravená stomatitida s léky

Projevy stomatitidy jsou individuální pro každou osobu. Celkový obraz choroby: bolestivé nebo nepříjemné pocity, svědění, pálení, otoky v ústní dutině, malátnost, zhoršená slinění, sucho v ústech a výskyt vyrážek. Může dojít ke zčervenání a silnému otoku měkkých tkání (rtů, tváří, jazyka), patra, krvácení a zvýšené bolestivosti dásní, jazyk je hladký a oteklý a sliznice ústní dutiny je suchá a citlivá na vnější dráždivé látky. Vyrážky se mohou objevit nejen na sliznici ústní dutiny, ale také na kůži obličeje kolem rtů. Zároveň se sušící krusty bolestivě trhají, když se snaží otevřít ústa. Souběžně se mohou objevit bolesti hlavy, bolesti kloubů a otoky, bolesti svalů, kopřivka, svědění, horečka nízké kvality

Častá toxicko-alergická stomatitida

Projevuje se bublinkami. Postupně se tyto bubliny otevírají, vytvářejí afty a erozi. Jediná eroze může sloučit a vytvořit rozsáhlé léze. Sliznice postižené oblasti ústní dutiny je oteklá, s výrazným zarudnutím. Edém může být lokalizován na sliznici jazyka, rtů, tváří, patra, dásní. Zadní strana jazyka získává hladký lesklý vzhled, jazyk sám je poněkud oteklý. Podobné změny lze pozorovat současně na rtech.

Náhlé zvýšení teploty na 39–40 ° С. Vzhled erytematózních skvrn na kůži a sliznicích, které se během 2 až 3 dnů promění v ochablé tenkostěnné bubliny (bully) nepravidelného tvaru se sklonem k sloučení, snadno prasknou erozí velkých ploch. Postižený povrch připomíná popálení vroucí vodou stupně II - III. Nejprve se na sliznici úst objeví aftózní stomatitida, poté nekrotická ulcerace. Poškození genitálií: vaginitida, balanopostitida. Hemoragická konjunktivitida s přechodem na ulcerativní nekrózu

Exudativní multiformní erytém

Papulární vyrážka, která má vzhled „terčů“ nebo „dvoubarevných skvrn“ kvůli odstředivému nárůstu prvků. Nejprve se objeví prvky o průměru 2-3 mm, pak se zvětšují na 1-3 cm, méně často na větší velikost. Kožní vyrážky jsou rozmanité: skvrny, pustuly, puchýře, méně často se vyskytující prvky typu „hmatné purpury“

Stevens-Johnsonův syndrom

Zvýšení tělesné teploty, někdy s prodromálním obdobím podobné chřipce, po dobu 1-13 dnů.

Na ústní sliznici se tvoří bubliny a eroze se šedobílými filmy nebo hemoragickými krusty. Někdy se tento proces dostane k červenému okraji rtů.

Často se objevuje katarální nebo hnisavá zánět spojivek se vznikem vezikul a erozí. Někdy se objevují ulcerace a změny v rohovce, uveitida. Vyrážka na kůži je omezenější než u multiformního exsudativního erytému a projevuje se v různých velikostech se skvrnitými papulárními elementy, vesikuly, pustuly, krvácením

Chronická recidivující aftózní stomatitida

Je charakterizován vývojem bolestivých opakujících se jednoduchých nebo vícenásobných ulcerací ústní sliznice

Příznaky se neobjeví vždy současně. Na sliznici ústní dutiny - mělké bolestivé vředy o průměru 2 až 10 mm, umístěné ve formě jednotlivých prvků nebo shluků. Jsou lokalizovány na sliznici líc, dásní, jazyka, rtů, někdy v oblasti hltanu, méně často v hrtanu a na nosní sliznici. Ve střední části mají nažloutlou nekrotickou základnu, obklopenou červeným prstencem, která se externě a histologicky neliší od vředů s banální aftózní stomatitidou. Vícečetné nebo jednotlivé opakující se bolestivé genitální vředy vypadají velmi podobně jako orální vředy. Vředy na sliznici močového měchýře nebo příznaky cystitidy bez známek ulcerace jsou vzácně pozorovány. Kožní léze - erytematózní papuly, pustuly, vesikuly a prvky, jako je erythema nodosum. Nemusí se lišit od „obvyklého“ erytému nodosum, mají však své zvláštnosti: někdy jsou shluky, lokalizované na rukou a v izolovaných pacientech dokonce ulcerují. U některých pacientů se projevují prvky nekrózy a hnisání kůže, čímž dochází k významnému rozšíření - tzv. Gangrenózní pyoderma

Sjogrenův syndrom (Pozn. Rozlišujte od autoimunitní Sjogrenovy choroby)

Porážka exokrinních (slinných a slzných) žláz. Suchá keratokonjunktivitida - svědění, pálení, nepohodlí, bolest, "písek v očích", zraková ostrost se může snižovat as přidáním hnisavé infekce se vyvíjejí vředy a perforace rohovky; xerostomie - zvýšení slinných žláz a chronických parenchymálních příušnic. Pravidelné sucho v ústech, zhoršené fyzickým a emocionálním stresem, později se vyvíjí progresivní kaz

  1. Přípravky blokující histaminové receptory (H1 receptory), 1. generace: chloropyramin, klemastin, chifenadin; 2. (nová) generace: cetirizin, ebastin, loratadin, fexofenadin, desloratadin, levocetirizin.
  2. Pro profylaktické účely jsou předepisována léčiva, která zvyšují schopnost krevního séra vázat histamin (nyní se používají méně často) a inhibují uvolňování histaminu z žírných buněk - ketotifen, přípravky kyseliny kromoglykemické. Tato skupina léků je předepisována pro profylaktické účely po dobu nejméně 2–4 měsíců..

Steroidy, které se také používají pro alergická onemocnění, budou předmětem samostatného článku..

HOSPODA

TN

Formulář vydání

Pravidla pro lékárny

Suprastin, chloropyramin Eskom, chloropyramin

roztok pro intravenózní a intramuskulární podání

Suprastin, chloropyramin-ferein, chloropyramin

roztok pro intravenózní a intramuskulární podání

Mechanismus vývoje alergických reakcí

Mechanismus vývoje alergických reakcí

Druhy alergických reakcí (reakce přecitlivělosti). Okamžitá a zpožděná přecitlivělost. Fáze alergických reakcí. Mechanismus krok za krokem pro vývoj alergických reakcí.

1. 4 typy alergických reakcí (reakce přecitlivělosti).

V současné době je podle vývojového mechanismu obvyklé rozlišovat 4 typy alergických reakcí (přecitlivělost). Všechny tyto typy alergických reakcí se zpravidla vyskytují v čisté formě, častěji koexistují v různých kombinacích nebo přecházejí z jednoho typu reakce na jiný typ.
Současně jsou typy I, II a III způsobeny protilátkami, jsou a vztahují se k okamžitým reakcím přecitlivělosti (GNT). Reakce typu IV jsou způsobeny senzibilizovanými T buňkami a jsou spojeny se zpožděnou reakcí přecitlivělosti (HRT).

Poznámka. Alergie je reakce přecitlivělosti vyvolaná imunologickými mechanismy. V současné době jsou všechny 4 typy odpovědí považovány za reakce přecitlivělosti. Skutečnou alergií se však rozumí pouze patologické imunitní reakce, ke kterým dochází mechanismem atopie, tj. reakce typu I a typu II, III a IV (cytotoxické, imunokomplexní a buněčné) typy jsou klasifikovány jako autoimunitní patologie.

  1. První typ (I) - atopický, anafylaktický nebo reaginový - je způsoben protilátkami třídy IgE. Když alergen interaguje s IgE fixovaným na povrchu žírných buněk, tyto buňky se aktivují a uvolněné a nově vytvořené mediátory alergie se uvolní, následuje vývoj alergické reakce. Příklady takových reakcí jsou anafylaktický šok, Quinckeho edém, senná rýma, bronchiální astma atd..
  2. Druhý typ (II) je cytotoxický. U tohoto typu se z vlastních buněk, jejichž membrána získala vlastnosti autoalergenů, stávají alergeny. K tomu dochází zejména tehdy, když jsou poškozeny v důsledku expozice lékům, enzymům bakterií nebo virů, v důsledku čehož se buňky mění a imunitní systém je vnímá jako antigeny. V každém případě, aby k tomuto typu alergie došlo, musí antigenní struktury získat vlastnosti autoantigenů. Cytotoxický typ je způsoben IgG nebo IgM, které jsou namířeny proti Ag lokalizovanému na modifikovaných buňkách vlastních tkání těla. Vazba At na Ar na buněčném povrchu vede k aktivaci komplementu, což způsobuje poškození a destrukci buněk, následnou fagocytózu a jejich odstranění. Do procesu jsou zapojeny také bílé krvinky a cytotoxické T-lymfocyty. Při kontaktu s IgG se podílejí na tvorbě buněčné cytotoxicity závislé na protilátkách. Podle cytotoxického typu se vyvíjí autoimunitní hemolytická anémie, alergie na léky a autoimunitní tyreoiditida..
  3. Třetí typ (III) je imunokomplex, ve kterém jsou tělesné tkáně poškozeny cirkulujícími imunitními komplexy zahrnujícími IgG nebo IgM, které mají velkou molekulární hmotnost. NA. u typu III i typu II jsou reakce způsobeny IgG a IgM. Na rozdíl od typu II však v alergické reakci typu III protilátky interagují s rozpustnými antigeny, a nikoli s antigeny na povrchu buněk. Výsledné imunitní komplexy cirkulují po dlouhou dobu v těle a jsou fixovány v kapilárách různých tkání, kde aktivují komplementový systém, což způsobuje příliv leukocytů, uvolňování histaminu, serotoninu, lysozomálních enzymů, které poškozují vaskulární endotel a tkáň, ve které je imunitní komplex fixován. Tento typ reakce je hlavní reakcí na sérové ​​nemoci, lékové a potravinové alergie a na některá autoalergická onemocnění (SLE, revmatoidní artritida atd.).
  4. Čtvrtým (IV) typem reakce je přecitlivělost zpožděného typu nebo přecitlivělost zprostředkovaná buňkami. 24-48 hodin po vystavení alergenu se v senzibilizovaném těle vyvíjejí pomalé reakce. Při reakcích typu IV hraje roli protilátek senzibilizované T-lymfocyty. Ar v kontaktu s Ag-specifickými receptory na T buňkách vede ke zvýšení počtu této populace lymfocytů a jejich aktivaci uvolněním mediátorů buněčné imunity - zánětlivých cytokinů. Cytokiny způsobují hromadění makrofágů a dalších lymfocytů, podílejí se na ničení hypertenze a vedou k zánětu. Klinicky se to projevuje rozvojem hyperergického zánětu: tvoří se buněčný infiltrát, jehož buněčnou základnou jsou mononukleární buňky - lymfocyty a monocyty. Buněčný typ reakce je základem vývoje virových a bakteriálních infekcí (kontaktní dermatitida, tuberkulóza, mykózy, syfilis, lepra, brucelóza), některé formy infekčně alergické bronchiální astmy, reakce odmítnutí transplantátu a protinádorová imunita.
Typ reakceMechanismus vývojeKlinické projevy
Reakce typu IVyvíjí se v důsledku vazby alergenu na IgE vázané na mastocyty, což vede k uvolnění mediátorů alergií z buněk, které způsobují klinické projevyAnafylaktický šok, Quinckeho edém, atopická bronchiální astma, senná rýma, konjunktivitida, kopřivka, atopická dermatitida atd..
Cytotoxické reakce typu IIDíky IgG nebo IgM, které jsou namířeny proti Ag lokalizovanému na buňkách jejich vlastních tkání. K aktivaci komplementu dochází, která způsobuje cytolýzu cílových buněkAutoimunitní hemolytická anémie, trombocytopenie, autoimunitní tyreoiditida, agranulocytóza léčiva atd..
Imunokomplexní reakce typu III zprostředkované imunitními komplexyCirkulující imunitní komplexy s IgG nebo IgM jsou fixovány na kapilární stěně, aktivují komplementový systém, infiltraci tkáně leukocytů, jejich aktivaci a produkci cytotoxických a zánětlivých faktorů (histamin, lysozomální enzymy atd.), Které poškozují endotel krevních cév a tkání.Sérová nemoc, alergie na léky a potraviny, SLE, revmatoidní artritida, alergická alveolitida, nekrotická vaskulitida atd..
Reakce zprostředkované buňkami typu IVSenzibilizované T-lymfocyty, ve styku s Ag, produkují zánětlivé cytokiny, které aktivují makrofágy, monocyty, lymfocyty a poškozují okolní tkáně a vytvářejí buněčný infiltrát.Kontaktní dermatitida, tuberkulóza, mykózy, syfilis, lepra, brucelóza, reakce odmítnutí transplantátu a protinádorová imunita.

2. Okamžitá a zpožděná přecitlivělost.

Jaký je zásadní rozdíl mezi všemi těmito 4 typy alergických reakcí?
A rozdíl je v tom, jaký druh imunity je převážně - humorální nebo buněčný - tyto reakce jsou způsobeny. Podle toho rozlišují:

  1. Okamžitá přecitlivělost (GNT). Patří sem reakce typu I, II, III. Všechny se týkají reakcí humorální imunity, protože způsobené protilátkami (imunoglobuliny). Tyto alergie se projevují rychle po opakovaném kontaktu s alergenem (po 1 - 30 minutách). Nejrychlejší reakcí je anafylaktický šok, který se během několika vteřin objeví u kousnutí hmyzem nebo injekcí drog, které jsou alergeny..
  2. Opožděná přecitlivělost (HRT). To zahrnuje reakce typu IV. Vztahují se k buněčným imunitním reakcím, jako způsobené imunitními buňkami - senzitizované T-lymfocyty. Tyto alergické reakce se objevují 2 až 3 dny po opakovaném kontaktu s alergenem a dokonce i později..
    Tato reakce typu IV se spustí, pokud:

  • účinnost humorálních reakcí je nízká. Například, pokud je patogen uvnitř buňky, jako u tuberkulózy, virových a plísňových infekcí. Takže s chřipkou T-lymfocyty ničí epitelové buňky sliznic infikovaných viry.
  • buňky jiného organismu (některé bakterie, prvoky, houby, štěpy) jsou antigeny,
  • antigeny vlastních buněk se mění (například pokud je alergen hapten a kontaktoval kožní proteiny s kontaktní dermatitidou).

3. Fáze alergických reakcí.

U většiny pacientů jsou alergické projevy způsobeny protilátkami třídy IgE, proto budeme také brát v úvahu mechanismus vývoje alergie na příkladu alergických reakcí typu I (atopie). Ve svém průběhu se rozlišují tři fáze:

  • Imunologické stadium - zahrnuje změny v imunitním systému, ke kterým dochází během prvního kontaktu alergenu s tělem a vytváření vhodných protilátek, tj. senzibilizace. Pokud je v době vzniku alergenu odstraněn z těla, nenastanou žádné alergické projevy. Pokud alergen znovu vstoupí nebo zůstává v těle, vytvoří se komplex „alergen-protilátka“.
  • Patochemické - uvolňování biologicky aktivních mediátorů alergie.
  • Patofyziologie - stadium klinických projevů.

Toto oddělení fází je spíše svévolné. Pokud si však představujete postup vývoje alergií krok za krokem, bude to vypadat takto:

  1. První kontakt s alergenem
  2. Tvorba IgE
  3. Fixace IgE na povrchu žírných buněk
  4. Senzibilizace těla
  5. Opakovaný kontakt se stejným alergenem a tvorba imunitních komplexů na membráně žírných buněk
  6. Zprostředkovatelé žírných buněk opouštějí
  7. Vliv mediátorů na orgány a tkáně
  8. Alergická reakce.

Imunologická fáze tedy zahrnuje odstavce 1 - 5, patochemická fáze - odstavec 6, patofyziologická - odstavce 7 a 8.

4. Mechanismus krok za krokem pro vývoj alergických reakcí.

  1. První kontakt s alergenem.
  2. Tvorba Ig E.
    V této fázi vývoje se alergické reakce podobají normální imunitní reakci a jsou doprovázeny také tvorbou a hromaděním specifických protilátek, které se mohou vázat pouze na alergen, který způsobil jejich tvorbu.
    Ale v případě atopie se jedná o tvorbu IgE na přijatém alergenu a ve zvýšeném množství ve srovnání s dalšími 5 třídami imunoglobulinů, proto se také nazývá alergie na Ig-E. IgE je produkován lokálně, hlavně v submukóze tkání v kontaktu s vnějším prostředím: v dýchacích cestách, kůži, gastrointestinálním traktu.
  3. IgE fixace membrány žírných buněk.
    Pokud všechny ostatní třídy imunoglobulinů po jejich tvorbě volně cirkulují v krvi, pak má IgE vlastnost okamžitě se navázat na membránu žírných buněk. Žírné buňky jsou imunitní buňky pojivové tkáně, které se nacházejí ve všech tkáních, které přicházejí do styku s vnějším prostředím: tkáně dýchacích cest, gastrointestinálního traktu a také pojivové tkáně obklopující krevní cévy. Tyto buňky obsahují biologicky aktivní látky, jako je histamin, serotonin atd., A nazývají se mediátory alergických reakcí. Mají výraznou aktivitu a mají řadu účinků na tkáně a orgány, což způsobuje alergické symptomy..
  4. Senzibilizace těla.
    Pro vývoj alergií je nutná jedna podmínka - předběžná senzibilizace těla, tj. výskyt přecitlivělosti na cizí látky - alergeny. Hypersenzitivita na tuto látku se vytváří při prvním setkání s ní..
    Čas od prvního kontaktu s alergenem do výskytu přecitlivělosti na něj se nazývá období senzibilizace. Může se pohybovat od několika dnů do několika měsíců nebo dokonce let. Toto je období, během kterého je IgE nahromaděné v těle fixováno k membráně bazofilů a žírných buněk..
    Senzibilizovaný organismus je organismus, který obsahuje zásobu protilátek nebo T-lymfocytů (v případě HRT) senzitizovaných na tento konkrétní antigen.
    Senzibilizace není nikdy doprovázena klinickými projevy alergií, protože pouze v tomto období se hromadí. Imunitní komplexy Ar + At se dosud nevytvořily. Není to jediný at, ale pouze imunitní komplexy, které mohou poškodit tkáň a způsobit alergie.
  5. Opakovaný kontakt se stejným alergenem a tvorba imunitních komplexů na membráně žírných buněk.
    Alergické reakce se objevují pouze tehdy, když senzitizovaný organismus znovu narazí na tento alergen. Alergen se váže na hotové protilátky na povrchu žírných buněk a na tvorbu imunitních komplexů: alergen + protilátky.
  6. Mediátor alergie na žírné buňky opouští.
    Imunitní komplexy poškozují membránu žírných buněk a zprostředkovatelé alergií z nich vstupují do mezibuněčného média. Tkáně bohaté na žírné buňky (kožní cévy, serózní membrány, pojivové tkáně atd.) Jsou uvolňovanými mediátory poškozeny..
    Při dlouhodobé expozici alergenům používá imunitní systém k potlačení invaze antigenu další buňky. Vytváří se řada chemikálií - mediátory, které způsobují další nepohodlí alergikům a zvyšují závažnost symptomů. Současně jsou inhibovány mechanismy inaktivace alergických mediátorů.
  7. Vliv mediátorů na orgány a tkáně.
    Působení mediátorů určuje klinické projevy alergií. Vyvíjí se systémové účinky - expanze krevních cév a zvýšení jejich propustnosti, sliznice, nervová stimulace, křeče hladkého svalstva.
  8. Klinické projevy alergické reakce.
    V závislosti na organismu, typu alergenů, cestě vstupu, místě, kde se alergický proces odehrává, účinky konkrétního mediátora alergie, mohou být příznaky celosystémové (klasická anafylaxe) nebo lokalizované v jednotlivých tělesných systémech (astma v dýchacích cestách, ekzém v kůži) ).
    Svědění, rýma, slzení, otok, dušnost, pokles tlaku atd. A vyvíjí se odpovídající obraz alergické rýmy, zánět spojivek, dermatitidy, bronchiálního astmatu nebo anafylaxe..

Na rozdíl od hypersenzitivity bezprostředního typu popsané výše jsou alergie zpožděného typu způsobeny senzibilizovanými T buňkami, nikoli protilátkami. A s tím ty buňky těla, na kterých fixace imunitního komplexu Ag + senzitizovala T-lymfocyty.